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IP3受体在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用
文献摘要：
目的:评价1，4，5三磷酸肌醇受体(IP3R)在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法:健康雄性SD大鼠60只，18月龄，体重500~600 g，采用随机数字表法分为3组(
n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+IP3R拮抗剂组(S+I组)。S组和S+I组吸入2%七氟烷5 h。S+I组吸入七氟烷前10 min时腹腔注射IP3R拮抗剂2-APB 3 mg/kg，C组和S组腹腔注射同容量二甲基亚砜。七氟烷麻醉结束后当天采用Morris水迷宫实验检测认知功能，然后处死大鼠取脑组织，行HE染色和尼氏染色，光镜下观察病理学结果；采用流式细胞术检测海马神经元胞浆游离钙离子浓度([Ca
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i)和程序性坏死率；采用Western blot法检测IP3R、受体相互作用蛋白1(RIPK1)、受体相互作用蛋白3(RIPK3)和磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达。
结果:与C组比较，S组和S+I组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马神经元[Ca
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i和程序性坏死率升高，海马神经元IP3R、RIPK1、RIPK3和p-MLKL表达上调(
P<0.05)；与S组比较，S+I组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马神经元[Ca
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i和程序性坏死率降低，海马神经元IP3R、RIPK1、RIPK3和p-MLKL表达下调(
P<0.05)。
结论:七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍的机制可能与IP3R激活介致钙稳态失衡，从而诱发程序性坏死有关。
文献关键词：
肌醇1，4，5-三磷酸受体;麻醉药，吸入;老年人;海马;神经元;坏死
中图分类号：
作者姓名：
李伟;张琦;于家旭;王旭鹏;尹春平;周琦;高明阳;王秋筠
作者机构：
河北医科大学第三医院麻醉科，石家庄 050051;河北省儿童医院麻醉科，石家庄 050030
文献出处：
引用格式：
[1]李伟;张琦;于家旭;王旭鹏;尹春平;周琦;高明阳;王秋筠-.IP3受体在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用)[J].中华麻醉学杂志,2022(12):1456-1460
A类：
+IP3R,S+I
B类：
七氟烷麻醉,老龄大鼠,海马神经元,程序性坏死,三磷,磷酸肌醇,月龄,拮抗剂,吸入,腹腔注射,APB,二甲基亚砜,当天,Morris,水迷宫实验,实验检测,处死,脑组织,HE,尼氏染色,光镜,流式细胞术,测海,元胞,游离钙,钙离子浓度,Ca
,2+,blot,相互作用蛋白,RIPK1,RIPK3,磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域,MLKL,逃避潜伏期,台次,象限,停留时间,认知功能障碍,钙稳态失衡,麻醉药
AB值：
0.199751
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