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miR-214对异丙酚麻醉大鼠术后神经元损伤的保护作用
文献摘要：
目的 探讨miR-214对异丙酚麻醉诱导的神经元损伤的保护作用及生物学机制.方法 7日龄SD雄性大鼠随机分为4组(每组15只):生理盐水组(NS)、异丙酚麻醉开腹探查组(模型)、miR-NC组和miR-214组.除NS组外,其余组别建立异丙酚麻醉开腹探查模型.miR-NC组和miR-214组分别在麻醉前将miR-NC-agomir或miR-214-agomir注射到海马内.采用免疫荧光法检测海马mTORC1的表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡,RT-qPCR分析海马组织中miR-214表达.分别将miR-214抑制剂和mTORC1抑制剂转染入HT22海马神经元细胞,然后暴露于异丙酚.采用流式细胞术分析细胞的存活情况和Western blot分析TEFB、C-caspase3蛋白表达.结果 与NS组相比,模型组大鼠海马中miR-214明显下调(P<0.05),并且海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.05).与模型组相比,miR-214组海马神经元凋亡减弱(P<0.05).生物信息学预测证明mTORC1和miR-214之间存在特异性结合位点.免疫荧光检测显示,与NS组比较,模型组诱导海马神经组织中mTORC1表达增加(P<0.05),miR-214治疗显著降低了mTORC1表达(P<0.05).此外,与NC对照组相比,si-mTORC1转染导致暴露于异丙酚的HT22海马神经元细胞的凋亡率显著降低,并且TFEB表达显著增加(P<0.01),以及C-caspase3降低(P<0.05).而miR-214抑制剂转染显著逆转了si-mTORC1的保护作用以及诱导的TFEB、C-caspase3蛋白表达的变化(P<0.05).结论 miR-214可能通过mTORC1-TFEB通路减轻异丙酚神经毒性,提高神经元的存活率.
文献关键词：
miR-214;异丙酚;开腹探查;大鼠;神经元;mTORC1-TFEB通路
中图分类号：
作者姓名：
杨继梅;卢文江;周娇洁
作者机构：
乐山市人民医院麻醉科,四川 乐山 614000
文献出处：
引用格式：
[1]杨继梅;卢文江;周娇洁-.miR-214对异丙酚麻醉大鼠术后神经元损伤的保护作用)[J].中国比较医学杂志,2022(09):39-46,81
A类：
TEFB
B类：
miR,异丙酚,神经元损伤,麻醉诱导,生物学机制,日龄,雄性大鼠,生理盐水,NS,开腹探查,NC,组别,立异,agomir,射到,免疫荧光法,测海,mTORC1,TUNEL,海马组织,组织细胞,qPCR,转染,HT22,海马神经元细胞,流式细胞术,存活情况,blot,caspase3,海马神经细胞,神经细胞凋亡,海马神经元凋亡,特异性结合,结合位点,免疫荧光检测,神经组织,si,凋亡率,TFEB,神经毒性,高神
AB值：
0.242591
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