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细胞焦亡在痛风炎症机制中的研究
文献摘要：
细胞焦亡是一种程序性死亡方式，能引起细胞肿胀及细胞膜完整性破坏，造成细胞穿孔，导致细胞代谢物和炎性因子释放。痛风作为炎性疾病的一种，近来研究发现细胞焦亡在其发生发展过程中扮演着重要角色，主要是通过激活的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1，切割下游消皮素D，引起细胞膜成孔，并释放IL-1β诱发痛风发作。因此，探索细胞焦亡在痛风炎症机制中的作用有望进一步揭示痛风炎症的发病机制，本文从细胞焦亡发生机制阐述细胞焦亡与痛风的关系，加深对该疾病发病机制的认识，并为痛风的治疗提供新的方向。
文献关键词：
痛风;炎性小体;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶;消皮素;细胞焦亡
中图分类号：
作者姓名：
雷天意;谢艳;蒋仪;戴菲;青玉凤
作者机构：
川北医学院附属医院风湿免疫科，南充 637000;川北医学院附属医院老年科，南充 637000
文献出处：
引用格式：
[1]雷天意;谢艳;蒋仪;戴菲;青玉凤-.细胞焦亡在痛风炎症机制中的研究)[J].中华风湿病学杂志,2022(11):780-784,F3
A类：
B类：
细胞焦亡,炎症机制,程序性死亡,死亡方式,细胞膜完整性,穿孔,细胞代谢,代谢物,炎性因子,炎性疾病,近来,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,炎性小体,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,割下,消皮素,成孔,发痛,痛风发作,发生机制,疾病发病机制
AB值：
0.237539
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