典型文献
阿格拉宾对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制
文献摘要：
目的 观察阿格拉宾在小鼠肺缺血再灌注损伤中的作用并探讨可能机制.方法 根据随机数表法将40只8～10周龄雄性C57/B6小鼠随机分为4组,即对照组、阿格拉宾组、缺血再灌注组和治疗组.采用左肺门夹闭1h,再灌注2h的方式构建小鼠肺缺血再灌注损伤模型,治疗组小鼠在肺门夹闭前1h给予阿格拉宾(5μg/kg)腹腔注射.再灌注结束后,留取左肺组织行HE染色评估肺损伤状况,同时Western blot法检测炎性因子[白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]、焦亡标志物[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associ-ated speck-like protein containing a caspase-recruitment domain,ASC)]及自噬相关蛋白(Beclin1和ATG7)的表达.结果 缺血再灌注组较对照组小鼠肺组织病理损伤明显加重,肺组织炎性因子IL-1β、MCP-1和TNF-α 相对表达明显升高(P均<0.05),焦亡相关标志蛋白NLPR3和ASC的表达水平明显升高(P均<0.05),同时自噬相关蛋白Beclin1和ATG7被明显抑制(P均<0.05);予以阿格拉宾预处理后,肺缺血再灌注小鼠肺病理损伤明显减轻、肺组织炎性因子IL-1β、MCP-1和TNF-α 相对表达明显降低(P均<0.05);焦亡相关标志蛋白NLPR3和ASC的表达水平明显降低(P均<0.05),自噬相关蛋白Beclin-1和ATG7被明显上调(P均<0.05).结论 阿格拉宾可能通过抑制焦亡并激活自噬改善小鼠肺缺血再灌注损伤.
文献关键词：
阿格拉宾;肺缺血再灌注;焦亡;自噬
中图分类号：
作者姓名：
周倩;胡晓晴;熊娟;范国华
作者机构：
430061 武汉大学人民医院胸外科
文献出处：
引用格式：
[1]周倩;胡晓晴;熊娟;范国华-.阿格拉宾对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制)[J].医学研究杂志,2022(11):77-81
A类：
阿格拉,阿格拉宾
B类：
肺缺血再灌注损伤,可能机制,周龄,C57,B6,肺门,夹闭,1h,2h,损伤模型,腹腔注射,留取,HE,肺损伤,损伤状况,blot,炎性因子,interleukin,单核细胞趋化因子,monocyte,chemoattractant,protein,MCP,tumor,necrosis,焦亡,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,like,receptor,thermal,domain,associated,NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白,apoptosis,speck,containing,caspase,recruitment,ASC,自噬相关蛋白,Beclin1,ATG7,肺组织病理,病理损伤,相对表达,NLPR3,肺病
AB值：
0.201273
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
