目的 探讨荜茇酰胺(PL)对胃癌细胞焦亡的作用及其可能机制.方法 用DMSO(对照组)和不同浓度PL 0.5、1、2.5、5、10、20、30 μmol/L处理胃癌细胞株AGS,或用Caspase-3抑制剂 Ac-DEVD-CHO 1 μmol/L、p38抑制剂达马莫德(BIRB 796)20 μmol/L、siRNA-加斯德明 E(GSDME)预孵育细胞后加入PL 30 μmol/L.采用MTT法检测细胞增殖,乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性法检测LDH释放量,倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化,Western blot法检测GSDME、GSDME-N端、裂解Caspase-3(Cle-Caspase-3)、磷酸化p38(p-p38)和p38蛋白表达.结果 与对照组相比,PL呈浓度依赖性地抑制细胞增殖,促进LDH释放,下调GSDME蛋白表达,上调GSDME-N端、Cle-Caspase-3和p-p38蛋白表达(P＜0.05),并诱导细胞发生焦亡.Ac-DEVD-CHO 或 siRNA-GSDME预孵育后,PL诱导的细胞焦亡现象被逆转.BIRB 796预孵育后,PL诱导的Cle-Caspase-3和GSDME-N端蛋白表达降低(P＜0.05).结论 PL可能通过激活p38/Caspase-3/GSDME通路诱导胃癌细胞焦亡.

荜茇酰胺;胃癌;细胞焦亡

花京剩;王石健;刘恒芳

318000浙江,台州市立医院血液肿瘤内科;318000浙江,台州市立医院药剂科

江苏医药

[1]花京剩;王石健;刘恒芳-.荜茇酰胺通过激活p38/Caspase-3/GSDME通路诱导胃癌细胞焦亡)[J].江苏医药,2022(03):217-221

BIRB

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