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典型文献
二甲双胍预防噪声性听力损失大鼠内耳蛋白质组差异表达的初步观察
文献摘要:
目的:研究二甲双胍干预对噪声性听力损失(NIHL)的保护作用及其差异蛋白质组学表达谱。方法:于2021年1月,将39只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、噪声暴露组、二甲双胍+噪声暴露组,每组13只。噪声暴露组和二甲双胍+噪声暴露组大鼠连续暴露在声压级120 dB(A)、中心频率8 kHz的倍频程噪声下4 h;二甲双胍+噪声暴露组大鼠从噪声暴露前3 d开始给予200 mg/kg/d二甲双胍干预,共7 d。采用听性脑干反应(ABR)测试各组大鼠右耳噪声暴露前、噪声暴露后1、4、7 d的听力阈值变化情况,采用串联质谱标签(TMT)定量蛋白组学鉴定并分析各组大鼠内耳差异表达蛋白质,并用冰冻切片进行免疫荧光染色验证。结果:在噪声暴露后1、4、7 d,噪声暴露组和二甲双胍+噪声暴露组大鼠右耳短声ABR阈值明显高于对照组,二甲双胍+噪声暴露组大鼠右耳短声ABR阈值明显低于噪声暴露组( P<0.05)。与噪声暴露组比较,二甲双胍+噪声暴露组大鼠差异表达上调蛋白1 035个,差异表达下调蛋白1 145个;GO富集分析显示,显著差异表达蛋白主要涉及结合、分子功能调节、信号转导等功能;KEGG通路富集分析发现,差异表达蛋白显著富集的通路包括磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、焦点黏附、糖尿病性心肌病、分裂体、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等。免疫荧光实验显示,与噪声暴露组比较,二甲双胍+噪声暴露组胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)荧光强度增加,真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(eIF4EBP1)荧光强度减弱。 结论:噪声暴露可导致大鼠听力阈值升高,二甲双胍可通过多条通路和生物学过程改善噪声引起的听力阈值异常。
文献关键词:
听力丧失;二甲双胍;耳蜗;蛋白质组学
作者姓名:
张安然;马科锋;佘晓俊;刘洪涛;崔博;王瑞
作者机构:
山东第一医科大学(山东省医学科学院)山东省职业卫生与职业病防治研究院,济南 250062;军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所,天津 300050
引用格式:
[1]张安然;马科锋;佘晓俊;刘洪涛;崔博;王瑞-.二甲双胍预防噪声性听力损失大鼠内耳蛋白质组差异表达的初步观察)[J].中华劳动卫生职业病杂志,2022(04):248-254
A类:
eIF4EBP1
B类:
二甲双胍,噪声性听力损失,内耳,NIHL,差异蛋白质组学,学表达,表达谱,Wistar,雄性大鼠,噪声暴露,暴露组,声压级,dB,中心频率,kHz,倍频程,听性脑干反应,ABR,右耳,听力阈值,串联质谱标签,TMT,蛋白组学,差异表达蛋白,冰冻切片,免疫荧光染色,功能调节,信号转导,通路富集分析,磷脂酰肌醇,PI3K,Akt,糖尿病性心肌病,丝裂原活化蛋白激酶,MAPK,胰岛素样生长因子,IGF1R,荧光强度,真核细胞,翻译起始因子,结合蛋白,多条,生物学过程,听力丧失,耳蜗
AB值:
0.227496
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