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黄芪甲苷减轻心肌细胞肥大的机制研究
文献摘要：
目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法:将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组)，共6组，培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性，免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积，用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达，蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力，ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性，差异有统计学意义(
P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示，细胞面积较对照组明显增大，ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大，也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均
P<0.05)。(3)与对照组相比，AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达，均明显升高，ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(
P<0.05)。
结论:ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。
文献关键词：
黄芪甲苷;血管紧张素Ⅱ;自噬;心肌细胞肥大
中图分类号：
作者姓名：
张杰杰;尉希清;宋秉春;李友乾;张洪生;高振才;申程;张金国
作者机构：
济宁医学院附属医院心内科心力衰竭病区 济宁市心血管疾病诊疗重点实验室 272029;济宁医学院附属医院心内科冠心病二病区 济宁市心血管疾病诊疗重点实验室 272029
文献出处：
引用格式：
[1]张杰杰;尉希清;宋秉春;李友乾;张洪生;高振才;申程;张金国-.黄芪甲苷减轻心肌细胞肥大的机制研究)[J].中华老年医学杂志,2022(07):837-842
A类：
L+AS
B类：
黄芪甲苷,轻心,心肌细胞肥大,血管紧张素,Angiotensin,相关机制,H9c2,检测试剂盒,CCK8,细胞活性,免疫荧光染色,细胞表面,实时定量,心房利钠肽,ANP,蛋白质印迹法,WB,心肌细胞自噬,自噬相关蛋白,微管,轻链,蛋白表达水平,剂量依赖,量依赖性,细胞活力,标记物,LC3II,可抑制
AB值：
0.153662
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