目的:验证特拉唑嗪对全脑照射大鼠认知功能的保护作用并探索其机制。方法:将64只1月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、特拉唑嗪组、照射组、照射联合特拉唑嗪组（联合组）。照射组、联合组大鼠接受单次20 Gy照射。采用自发活动实验及Morris水迷宫实验在行为学水平评价特拉唑嗪对全脑照射后认知功能的影响。从幼稚神经元凋亡、神经发生障碍、小胶质细胞活化三方面入手，采用DCX +/Caspase-3 +、BrdU +/NeuN +及Iba-1 +免疫荧光计数分析其可能的细胞机制。 结果:给予特拉唑嗪干预后，大鼠的短时学习和记忆功能得到一定程度的改善（ P=0.032）；联合组较照射组相比DCX +细胞数目增加约35%（ P=0.038）；联合组较照射组BrdU +/NeuN +细胞数量增加约15%（ P>0.05）；联合组较照射组Iba-1 +细胞数量减少约49%（ P=0.036）。 结论:特拉唑嗪可缓解受照大鼠放射性认知功能损害，其机制可能与减少辐射引起的海马幼稚神经元凋亡、抑制辐射诱导的小胶质细胞活化有关。

电离辐射;放射性认知功能障碍;特拉唑嗪;凋亡;神经发生;小胶质细胞

马佳艳;朱雪婷;杨红英;张力元

苏州大学附属第二医院实验中心，苏州　215004;江苏大学附属人民医院肿瘤放射治疗科，镇江　212002;苏州大学放射医学与防护学院，苏州　215123;苏州大学附属第二医院放射治疗科，苏州大学附属第二医院肿瘤放射免疫治疗实验室/苏州市肿瘤放射免疫治疗重点实验室，苏州　215004

中华放射肿瘤学杂志

[1]马佳艳;朱雪婷;杨红英;张力元-.特拉唑嗪改善大鼠放射性认知功能障碍研究)[J].中华放射肿瘤学杂志,2022(11):1034-1038

放射性认知功能障碍,DCX ,BrdU ,NeuN

特拉唑嗪,全脑照射,月龄,空白对照,Gy,Morris,水迷宫实验,行为学,水平评价,幼稚,神经元凋亡,神经发生,小胶质细胞活化,Caspase,3 ,Iba,1 ,免疫荧光,学习和记忆,记忆功能,细胞数量,认知功能损害,减少辐射,海马,电离辐射

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