目的:探索 60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化，并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。 方法:IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后，给予0、5、10或15 Gy 60Co γ射线照射，照射后24 h收集细胞并提取蛋白，利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化；ETO是CPT1的小分子抑制剂，利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对 60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响；利用Western blot方法检测5 Gy 60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。 结果:棕榈酸处理组中，CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加( t＝-2.82， P<0.05)。血清饥饿处理组中，CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高( t＝-3.28、-8.72、-8.67， P<0.05)；血清饥饿联合棕榈酸处理组中，CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加( t＝-10.69、-7.02、-8.23, P<0.05)，CPT1B蛋白在照射10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加( t＝-3.73、-5.05, P<0.05)。 60Co γ射线照射后，ETO处理组细胞存活率及相对增殖率明显低于对照组( t＝5.46、13.22， P<0.05)；ERK1/2蛋白表达水平及JNK磷酸化水平明显低于对照组( t＝4.01、3.29、10.68、14.44， P<0.05)。 结论:CPT1通过促进增殖通路中ERK1/2蛋白的表达和JNK的激活，从而使得 60Co γ射线诱导IEC-6细胞损伤后的存活及增殖增加。

放射肠损伤;增殖;细胞外信号调节激酶;c-Jun氨基末端激酶;肉碱棕榈酰转移酶1

刘海翔;高玲;李爽;赵骅;田梅;刘青杰

中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所　辐射防护与核应急中国疾病预防控制中心重点实验室，北京　100088

中华放射医学与防护杂志

[1]刘海翔;高玲;李爽;赵骅;田梅;刘青杰-.肉碱棕榈酰转移酶1对 60Co γ射线照射大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖的影响及相关机制研究 )[J].中华放射医学与防护杂志,2022(02):82-88

放射肠损伤

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