典型文献
碳离子（
12C
6+）抑制JAK2/STAT3通路促进肺癌中CD8
+ T细胞浸润的研究
文献摘要：
目的:探索碳离子（
12C
6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8
+T细胞的浸润差异。
方法:基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8
+T细胞浸润进行分析。
结果:碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8
+T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8
+T细胞浸润的协同作用。
结论:碳离子（
12C
6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。
文献关键词：
碳离子;肺肿瘤;肿瘤微环境;免疫;JAK2/STAT3通路
中图分类号：
作者姓名：
王江涛;戴滋瀛;缪延栋;赵婷;赵达;关泉林;李强;冉俊涛
作者机构：
兰州大学第一医院放疗科，兰州 730000;兰州大学第一临床医学院，兰州 730000;中国科学院近代物理研究所，兰州 730000;兰州大学第一医院肿瘤科，兰州 730000;兰州大学第一医院肿瘤外科，兰州 730000
文献出处：
引用格式：
[1]王江涛;戴滋瀛;缪延栋;赵婷;赵达;关泉林;李强;冉俊涛-.碳离子（
12C
6+）抑制JAK2/STAT3通路促进肺癌中CD8
+ T细胞浸润的研究
)[J].中华放射肿瘤学杂志,2022(09):823-827
A类：
12C
B类：
碳离子,6+,JAK2,STAT3,CD8
,FOXP3,+T,C57BL,Lewis,荷瘤,测序分析,差异表达基因,GSVA,ssGSEA,免疫浸润,免疫微环境,免疫细胞浸润,氯硝柳胺,免疫评分,免疫治疗,协同增效,肺肿瘤,肿瘤微环境
AB值：
0.228121
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