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吡非尼酮下调IRF4抑制M2型巨噬细胞活化减轻放射性肺纤维化机制
文献摘要：
目的:探究吡非尼酮(PFD)对放射性肺纤维化(RILF)的防治作用及其作用机制。方法:采用小动物放射研究平台对C57BL/6小鼠进行单次50 Gy X线的全胸照射，用药组小鼠于照射前2 h灌胃给予300 mg/kg PFD，此后每天灌胃一次直至150 d处死小鼠并提取肺组织，肺组织采用HE和Masson染色、实时荧光定量PCR (qPCR)和蛋白质印迹法(WB)检测。巨噬细胞经PFD处理后，用白介素-4和白介素-13刺激，使其向M2型极化，采用qPCR、WB以及免疫荧光染色进行相关检测。结果:PFD能显著抑制由X线诱导的肺内炎性细胞浸润以及肺组织纤维化形成，降低M2型巨噬细胞表型标记物的表达。细胞实验也证实，PFD能显著抑制巨噬细胞向M2型极化，表现为精氨酸酶-1和几丁质酶3样蛋白3表达的降低，这个过程主要与干扰素调节因子4(IRF4)的下调有关。结论:PFD通过下调IRF4抑制巨噬细胞向M2型极化，对RILF具有一定的防治作用。
文献关键词：
吡非尼酮;放射性肺纤维化;巨噬细胞;干扰素调节因子4
中图分类号：
作者姓名：
方敏;应航洁;杭青青;陈亚梅;陈明
作者机构：
中国科学院大学附属肿瘤医院（浙江省肿瘤医院）放疗科，中国科学院基础医学与肿瘤研究所，杭州 310022;浙江中医药大学第二临床医学院，杭州 310053
文献出处：
引用格式：
[1]方敏;应航洁;杭青青;陈亚梅;陈明-.吡非尼酮下调IRF4抑制M2型巨噬细胞活化减轻放射性肺纤维化机制)[J].中华放射肿瘤学杂志,2022(06):562-568
A类：
RILF
B类：
吡非尼酮,IRF4,M2,巨噬细胞活化,轻放,放射性肺纤维化,PFD,防治作用,小动,研究平台,C57BL,Gy,药组,灌胃,处死,肺组织,HE,Masson,qPCR,蛋白质印迹法,WB,白介素,免疫荧光染色,相关检测,炎性细胞浸润,组织纤维化,巨噬细胞表型,标记物,细胞实验,精氨酸酶,几丁质酶,干扰素调节因子
AB值：
0.277045
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