典型文献
胃蛋白酶激活巨噬细胞促进舌扁桃体肥大机制的研究
文献摘要：
目的:探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法:回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果:具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（
χ
2=23.01/19.62，
P<0.001/0.001；
r=0.54/0.51，
P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（
H=21.58，
P<0.001；
r=0.53，
P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（
P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（
P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（
P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（
P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（
P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（
P值均<0.05）。
结论:LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。
文献关键词：
舌扁桃体肥大;胃蛋白酶;巨噬细胞;咽喉反流;炎症反应
中图分类号：
作者姓名：
黄丽君;谭嘉杰;彭令仪;戴远锋;吕泽洪;黄雪琼;李湘平
作者机构：
南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科，广州 510000;广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科，广州 510000
文献出处：
引用格式：
[1]黄丽君;谭嘉杰;彭令仪;戴远锋;吕泽洪;黄雪琼;李湘平-.胃蛋白酶激活巨噬细胞促进舌扁桃体肥大机制的研究)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2022(10):1203-1211
A类：
舌扁桃体肥大,tonsil
B类：
胃蛋白酶,巨噬细胞,咽喉反流,lingual,hypertrophy,LTH,病理生理机制,南方医科大学,耳鼻咽喉头颈外科,相关疾病,grade,LTG,反流症状指数,RSI,反流体征评分,RFS,免疫组织化学检测,双荧光检测,共表达,细胞学实验,路检,高分级,LPRD,共定位,体外实验,酶促,促炎因子,p38,JNK,MAPK,致病因素
AB值：
0.193363
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