目的:探讨运动训练对淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的治疗作用.方法:将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、AD模型组(Aβ1-42)、运动组(Exe)和AD模型运动组(Aβ1-42+Exe).通过立体定位注射方法向大鼠海马注射Aβ1-42制备大鼠AD模型,通过Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习和记忆能力,利用real time RT-PCR检测各组大鼠海马组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α(PGC-1 α)、纤维连接蛋白Ⅲ型结构域5(FNDC5)和脑源性神经生长因子(BDNF)mR-NA的表达;利用Western Blot检测各组大鼠海马组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的表达及磷酸化水平.结果:AD模型组大鼠到达平台的距离、逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),同时在目标象限停留时间显著缩短(P＜0.05),而运动训练均逆转了这些行为(P＜0.05).Real time RT-PCR检测显示AD模型组大鼠海马中PGC-1α、FNDC5和BDNF的mRNA水平显著下降(P＜0.05),而运动训练均不同程度使其表达升高(P＜0.05).Western Blot检测显示AMPK磷酸化水平显著下降(P＜0.05).结论:运动训练可能通过增加AD模型大鼠海马AMPK磷酸化水平并上调PGC-1α/FNDC5/BDNF通路来改善空间学习和记忆障碍.

运动训练;阿尔茨海默病;腺苷酸激活的蛋白激酶;脑源性神经营养因子;大鼠

河南科技学院体育学院,新乡453003;新乡医学院,新乡453003;黄河科技学院艺体学部,郑州450063

[1]杨鄢戎;王路浩;李梅杰;李景龙-.运动训练改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆障碍)[J].神经解剖学杂志,2022(04):411-416

42+Exe,腺苷酸激活的蛋白激酶

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