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脑缺血损伤介导星形胶质细胞血小板激活因子受体变化的初探
文献摘要：
目的 探究脑缺血损伤后星形胶质细胞血小板激活因子(PAF)受体(PAFR)的变化及其诱导因素.方法 利用体外培养的原代星形胶质细胞建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型;制备小鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型.观察OGD/R和MCAO后不同时程星形胶质细胞PAFR表达水平的变化.分别采用体外H2O2与PAF处理原代星形胶质细胞,予小鼠侧脑室注射不同剂量PAF进行干预,探索缺血损伤后PAFR表达的影响因素和PAFR上调后发挥的生物学功能.用免疫荧光法检测PAFR和PAF的表达水平,Western blot法检测PAFR、凋亡相关蛋白表达水平.结果 经OGD/R处理的星形胶质细胞PAFR表达水平显著上升;MCAO后3 d,模型小鼠星形胶质细胞PAFR表达水平明显增加,7 d后PAFR表达水平有所降低.经H2O2处理的星形胶质细胞PAFR较对照组表达水平明显增加.内源性PAF水平以MCAO后1 d最高,随着时间延长急剧降低,MCAO后3 d近乎基线水平.侧脑室注射PAF与体外PAF干预星形胶质细胞均可诱导PAFR表达.凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达随着PAFR水平的增加而上调,提示PAFR与细胞凋亡存在密切关系.结论 缺血缺氧诱导星形胶质细胞PAFR表达,缺血损伤引起的氧化应激损伤和内源性PAF释放是重要原因.PAFR增加与缺血性脑卒中后细胞凋亡存在密切联系,精准调控PAFR可能成为缺血性脑卒中神经保护的有效策略.
文献关键词：
缺血性脑卒中;星形胶质细胞;血小板激活因子受体;氧化应激;神经保护
中图分类号：
作者姓名：
范国航;韩思达;肖保国;董强
作者机构：
复旦大学附属华山医院神经内科,上海 200040;复旦大学神经病学研究所,上海 200040
文献出处：
引用格式：
[1]范国航;韩思达;肖保国;董强-.脑缺血损伤介导星形胶质细胞血小板激活因子受体变化的初探)[J].中国临床神经科学,2022(04):361-368
A类：
血小板激活因子受体,PAFR
B类：
脑缺血损伤,导星,体外培养,原代星形胶质细胞,氧糖剥夺,复氧,OGD,细胞模型,大脑中动脉,MCAO,时程,H2O2,侧脑室注射,不同剂量,生物学功能,免疫荧光法,blot,凋亡相关蛋白,蛋白表达水平,模型小鼠,内源性,近乎,基线水平,caspase,Bax,密切关系,缺血缺氧,氧诱导,氧化应激损伤,缺血性脑卒中后,精准调控,神经保护,有效策略
AB值：
0.144123
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