目的 明确长基因间非编码RNA 1116(LINC01116)在急性缺血性脑卒中(AIS)海马星形胶质细胞中的作用及分子机制.方法 利用实时荧光定量PCR检测131例AIS患者溶栓前后血清中LINC01116与miR-203表达.采用双荧光素酶报告基因与RNA结合蛋白免疫沉淀试验检测LINC01116对miR-203的调控作用.以人海马星形胶质细胞(hHA)建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型并给予LINC01116干扰与LINC01116联合miR-203干扰处理,采用CCK-8、TUNEL与蛋白质印迹、活性氧(ROS)试验、乳酸脱氢酶(LDH)试验及酶联免疫吸附试验分别检测细胞增殖、细胞凋亡、ROS生成、LDH活性及炎症因子的变化.结果 溶栓后血清中LINC01116与miR-203的表达分别高于与低于溶栓前,且LINC01116与miR-203表达呈负相关(P<0.05).LINC01116海绵吸附miR-203并抑制其表达(P<0.05).LINC01116干扰减轻OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表现为细胞增殖能力提高,细胞凋亡率下降,激活型caspase-3与Bax蛋白表达降低而Bcl-2蛋白表达升高,ROS生成减少,LDH活性下降,TNF-α、IL-1β及IL-6浓度下调而IL-4、IL-10及IL-13浓度上调(P<0.05).miR-203干扰逆转LINC01116干扰对OGD/R诱导下hHA细胞损伤的保护作用(P<0.05).结论 LINC01116靶向miR-203促进OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表明LINC01116/miR-203通路可能是AIS的潜在治疗靶点.

长基因间非编码RNA1116;急性缺血性脑卒中;人海马星形胶质细胞;氧糖剥夺/复氧;治疗靶点

黄正义;赵增霞;符秋红;刘淑云;陈协辉

深圳市龙华区中心医院老年医学科,广东 深圳518110;深圳市龙华区中心医院神经内科,广东 深圳518110;深圳市龙华区中心医院急诊科,广东 深圳518110

中风与神经疾病杂志

[1]黄正义;赵增霞;符秋红;刘淑云;陈协辉-.LINC01116靶向miR-203加剧氧糖剥夺/复氧诱导下人海马星形胶质细胞损伤)[J].中风与神经疾病杂志,2022(10):887-892

LINC01116,人海马星形胶质细胞,hHA,RNA1116

miR,氧糖剥夺,复氧,氧诱导,细胞损伤,非编码,急性缺血性脑卒中,AIS,溶栓,双荧光素酶报告基因,结合蛋白,免疫沉淀,试验检测,OGD,干扰处理,CCK,TUNEL,蛋白质印迹,ROS,乳酸脱氢酶,LDH,酶联免疫吸附试验,海绵吸附,细胞增殖能力,能力提高,细胞凋亡率,caspase,Bax,Bcl,潜在治疗,治疗靶点

0.146048