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右美托咪定通过a7nAChR依赖途径缓解脂多糖诱导的小鼠脓毒血症模型肾损伤机制
文献摘要：
目的 观察右美托咪定通过a7nAChR依赖途径缓解脂多糖诱导的小鼠脓毒血症模型肾损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法 将实验小鼠随机分为空白对照组(C组)、LPS诱导急性肾损伤组(AKI组)、右美托咪定防护组(D1组)和右美托咪定+LPS+a7nAChR抑制剂组(D2组),每组10只.建立内毒素血症小鼠模型,检测血清肌酐(SCr)和血清尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)的变化;HE检测肾脏病理组织学变化,Western blotting和实时PCR检测大鼠肾脏中a7nAChR蛋白及mRNA表达.通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析各组大鼠肾组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达.结果 与C组相比,AKI组小鼠肾脏损伤明显,血清中SCr、BUN水平升高,肾脏病理组织学变化更明显;而在建模前给予右美托嘧啶可以改善AKI,降低血清中SCr、BUN水平,提升a7nAChR蛋白及mRNA表达;给予a7nAChR抑制剂后,右美托咪定对AKI的保护作用受到抑制.与C组SCr和BUN含量相比,AKI组TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与AKI组相比,D1组TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与D1组相比,D2组TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 右美托嘧啶对脂多糖导致的肾损伤有保护作用,其机制可能与a7nAChR依赖途径有关.
文献关键词：
右美托咪定;a7nAChR依赖途径;脂多糖;肾损伤
中图分类号：
作者姓名：
闫振亚;邓友明;朱林夕
作者机构：
河南省平顶山市妇幼保健院麻醉科,河南 平顶山 467000;南京市第二医院麻醉科,江苏 南京 2210003
文献出处：
引用格式：
[1]闫振亚;邓友明;朱林夕-.右美托咪定通过a7nAChR依赖途径缓解脂多糖诱导的小鼠脓毒血症模型肾损伤机制)[J].实验与检验医学,2022(04):415-419
A类：
+LPS+a7nAChR
B类：
右美托咪定,脂多糖,脓毒血症,损伤机制,察右,实验小鼠,空白对照,急性肾损伤,AKI,D1,D2,内毒素血症,小鼠模型,血清肌酐,SCr,血清尿素氮,Blood,urea,nitrogen,BUN,HE,肾脏病理,病理组织学,blotting,白及,酶联免疫吸附测定法,肾组织,促炎因子,肾脏损伤,右美托嘧啶,低血清,含量降低
AB值：
0.209069
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