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抑制AngⅡ受体对糖尿病肾病的作用及JAK2/STAT3/SOCS1通路的影响
文献摘要:
目的 探究通过抑制AngⅡ受体调控JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对糖尿病肾病肾组织的保护机制.方法 将大鼠随机分为NC组(不做任何干预,正常饲养,灌胃等体积的生理盐水干预)、DN组(糖尿病肾病大鼠模型组,灌胃等体积的生理盐水干预)和ARB组(DN组基础上灌胃40 mg/kg.d缬沙坦干预治疗),每组10只;药物干预第8周末,分别用全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)水平,检测24 h尿蛋白总量(24 hUTP)、24 h尿微量白蛋白(24 h UmALB)水平,HE染色检测肾皮质组织病理学变化,蛋白质印迹法检测肾皮质组织匀浆中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3及SOCS1蛋白表达.结果 DN组大鼠FPG、TG、Scr、BUN、UmALB及UTP水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);与DN组比较,ARB组大鼠FPG、TG、Scr、BUN、UmALB及UTP水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,DN组大鼠肾小球体积增加,系膜细胞数量变多,肾小球上皮细胞形成大量空泡;与DN组比较,ARB组大鼠肾小球形态区域正常,基底膜轻微增生,肾小管排列区域整齐,病变程度模型减轻;与NC组比较,DN组大鼠肾皮质组织匀浆中p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值明显升高,SOCS1蛋白表达显著增加(P<0.05);与DN组比较,ARB组大鼠肾皮质组织匀浆中p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值显著降低,SOCS1蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 AngⅡ受体拮抗剂能减轻糖尿病肾病大鼠肾损伤,影响JAK2/STAT3/SOCS1蛋白的表达水平,对肾脏组织有保护作用.
文献关键词:
糖尿病肾病;AngⅡ受体;蛋白;肾组织形态;细胞因子信号抑制因子;保护机制
中图分类号:
作者姓名:
陆萍;蔡珣;石向丽;冉江华;李爱红
作者机构:
南通大学附属如皋医院 血液科,江苏 南通 226500
文献出处:
引用格式:
[1]陆萍;蔡珣;石向丽;冉江华;李爱红-.抑制AngⅡ受体对糖尿病肾病的作用及JAK2/STAT3/SOCS1通路的影响)[J].贵州医科大学学报,2022(08):892-897
A类:
B类:
Ang,对糖尿病肾病,JAK2,STAT3,SOCS1,保护机制,NC,何干,饲养,灌胃,生理盐水,DN,糖尿病肾病大鼠,大鼠模型,ARB,缬沙坦,干预治疗,药物干预,周末,全自动生化分析仪,空腹血糖,FBG,三酰甘油,血肌酐,Scr,血尿素氮,BUN,尿蛋白,hUTP,尿微量白蛋白,UmALB,HE,肾皮质,组织病理学变化,蛋白质印迹法,匀浆,FPG,肾小球,球体,系膜细胞,细胞数量,上皮细胞,空泡,基底膜,肾小管,管排,整齐,病变程度,受体拮抗剂,肾损伤,肾组织形态,细胞因子信号抑制因子
AB值:
0.256884
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