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典型文献
骨碎补总黄酮对记忆障碍模型小鼠ER-P38/MAPK通路的影响
文献摘要:
目的:研究骨碎补总黄酮对亚硝酸钠诱导的学习记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响。方法:将75只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、抗脑衰胶囊组、骨碎补总黄酮组和骨碎补总黄酮+抑制剂组,每组15只。抗脑衰胶囊组灌胃抗脑衰胶囊混悬液585 mg/kg;骨碎补总黄酮组灌胃骨碎补总黄酮溶液97.5 mg/kg;骨碎补总黄酮+抑制剂组腹腔注射0.072 mg/kg ICI182780溶液,并灌胃骨碎补总黄酮溶液97.5 mg/kg,连续给药21 d,1次/d。第22天进行造模,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射亚硝酸钠复制学习记忆障碍模型。采用水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色检测小鼠海马雌激素受体β(ERβ)表达,Western blot法检测海马中ERβ、磷酸化p38(P-P38)、Bcl-2、Bcl-2关联死亡启动子(Bcl2 antagonist of cell death,Bad)、Caspase-3蛋白表达,比色法检测海马MDA、SOD、NO水平。结果:与模型组比较,骨碎补总黄酮组小鼠潜伏期缩短( P<0.01),穿越平台次数及靶象限停留时间增加( P<0.01);小鼠海马区ERβ[(0.371±0.010)比(0.124±0.009)]、Bcl-2[(1.146±0.028)比(0.726±0.016)]蛋白表达及SOD[(153.657±6.385)U/mg比(67.719±5.845)U/mg]活性增加( P<0.01);P-P38/P38[(0.412±0.043)比(0.806±0.069)]、Bad[(0.421±0.010)比(0.633±0.010)]、Caspase-3[(0.923±0.042)比(1.437±0.033)]蛋白表达及MDA[(8.669±0.662)nmol/mg比(11.772±1.054)nmol/mg]、NO[(4.259±0.225)nmol/mg比(10.805±0.415)nmol/mg]水平降低( P<0.01)。ER阻断剂可拮抗骨碎补总黄酮的恢复和改善作用。 结论:骨碎补总黄酮可通过雌激素受体-P38丝裂原激活的蛋白激酶(ER-P38/MAPK)信号通路调节亚硝酸钠模型小鼠的学习记忆功能,抑制神经细胞凋亡,减少氧化应激损伤,从而发挥神经保护作用。
文献关键词:
记忆障碍;骨碎补总黄酮;亚硝酸钠;植物雌激素;细胞凋亡;氧化性应激;小鼠
作者姓名:
赵德萍;雷霞;佟玉良;崔悦;王媛;邢怀钰;孙慧峰;张宁
作者机构:
黑龙江中医药大学药学院,哈尔滨 150040;黑龙江中医药大学佳木斯学院,佳木斯 154007;佳木斯大学药学院,佳木斯 154007
引用格式:
[1]赵德萍;雷霞;佟玉良;崔悦;王媛;邢怀钰;孙慧峰;张宁-.骨碎补总黄酮对记忆障碍模型小鼠ER-P38/MAPK通路的影响)[J].国际中医中药杂志,2022(04):409-415
A类:
B类:
骨碎补总黄酮,障碍模型,模型小鼠,ER,P38,MAPK,亚硝酸钠,学习记忆障碍,灌胃,混悬液,腹腔注射,ICI182780,连续给药,小鼠腹腔,水迷宫,试验检测,学习记忆能力,免疫组织化学染色,小鼠海马,雌激素受体,blot,测海,磷酸化,p38,启动子,Bcl2,antagonist,cell,death,Bad,Caspase,比色法,潜伏期,台次,象限,停留时间,海马区,nmol,平降,阻断剂,丝裂原激活的蛋白激酶,学习记忆功能,神经细胞凋亡,氧化应激损伤,神经保护作用,植物雌激素,氧化性应激
AB值:
0.213104
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