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TNKS2促进肺鳞癌恶性表型的机制研究
文献摘要：
目的 探讨端锚聚合酶2(TNKS2)促进肺鳞癌恶性表型的作用及机制.方法 采用shTNKS2转染H647细胞制备TNKS2的低表达细胞模型,采用慢病毒载体转染A549细胞制备TNKS2的高表达细胞模型,并采用RT-PCR和免疫印迹分析对两种细胞模型进行验证.采用流式细胞术、Transwell法检测细胞凋亡、增殖、侵袭能力.结果 经过shTNKS2干扰后,H647细胞中TNKS2 mRNA表达下降,蛋白表达同步下降(t分别=51.98、70.23,P均<0.05);经过TNKS2基因高表达后,A549细胞中TNKS2 mRNA表达上升,同时蛋白表达升高(t分别=54.64、16.84,P均<0.05).流式细胞仪检测结果显示,H647细胞经过TNKS2干扰后细胞凋亡百分比相较于对照组明显升高(t=35.10,P<0.05),A549细胞经过TNKS2高表达后细胞凋亡百分比相较于对照组明显降低(t=58.09,P<0.05).H647细胞经过TNKS2基因干扰后,细胞增殖能力在24 h、48 h均呈下降趋势(t分别=5.77、6.92,P均<0.05),24 h细胞侵袭能力呈同步下降(t=6.75,P<0.05);A549细胞在经过TNKS2基因高表达后,细胞增殖能力在24 h、48 h均呈上升趋势(t分别=452.90、96.45,P均<0.05),同时24 h细胞侵袭能力也增强(t=12.87,P<0.05).结论 TNKS2在肺鳞癌恶性表型中发挥重要作用,而这一作用可能是通过TNKS2/β-catenin途径促进肺鳞癌细胞的增殖和侵袭.
文献关键词：
端锚聚合酶2;肺鳞癌;β-catenin;恶性表型
中图分类号：
作者姓名：
曾晖;章浙伟;洪凤鸣
作者机构：
310022 浙江杭州,中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)介入科,中国科学院基础医学与肿瘤研究所
文献出处：
引用格式：
[1]曾晖;章浙伟;洪凤鸣-.TNKS2促进肺鳞癌恶性表型的机制研究)[J].全科医学临床与教育,2022(06):501-505,后插1,封3
A类：
TNKS2,shTNKS2,H647
B类：
肺鳞癌,恶性表型,端锚聚合酶,转染,低表达,细胞模型,慢病毒载体,A549,免疫印迹分析,流式细胞术,Transwell,流式细胞仪,基因干扰,细胞增殖能力,细胞侵袭能力,catenin,癌细胞,细胞的增殖,增殖和侵袭
AB值：
0.143309
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