典型文献
miRNA-30C减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤研究
文献摘要：
目的 探究微小RNA-30c(miRNA-30c,miR-30c)是否能够通过调控p53来减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞损伤.方法 应用35 mM高糖(high glucose,HG)培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,建立高糖诱导的心肌细胞损伤模型,5.0 mM葡萄糖处理48 h作为阴性对照(NG组),检测高糖环境对大鼠心肌细胞miR-30c表达水平的影响.然后将miR-30c mimics和阴性对照mimics control转染到H9c2心肌细胞内,转染后各组细胞给予35 mM HG孵育48 h.根据不同的处理方法将所有细胞分为四组:5.0 mM葡萄糖对照组(NG组);35 mM葡萄糖刺激组(HG组);转染miR-30c mimics再进行35 mM高糖刺激组(miR-30c mimics+HG组);转染mimics control再进行35 mM高糖刺激组(mimics control+HG组).应用CCK-8检测各组心肌细胞的活力,DCFH-DA检测各组细胞活性氧水平的高低,JC-1荧光探针检测各组活细胞线粒体膜电位高低,An-nexin V-FITC试剂盒检测各组凋亡细胞的情况.Western blot技术检测并分析各组心肌细胞中相关的凋亡蛋白p53、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平,以β-actin为内参.结果 高糖处理可以明显下调H9c2细胞中miR-30c表达,降低细胞活力和线粒体膜电位的表达水平,提高细胞内活性氧和凋亡的水平,促进凋亡相关蛋白p53和Cleaved Caspase-3的表达,抑制抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达;miR-30c模拟物转染后可以抑制上述高糖诱导的H9c2细胞损伤.结论 在高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞中miR-30c低表达,而p53蛋白高表达;过表达的miR-30c可负性调节p53蛋白,可减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡损伤.
文献关键词：
微小RNA-30c;心肌细胞;糖尿病心肌病
中图分类号：
作者姓名：
李欣欣;张明宇;田莉娜;郭素芬;吴琦;张欣;韩昊丞;成永霞
作者机构：
牡丹江医学院基础医学院病理教研室;牡丹江医学院附属第二医院功能科,黑龙江 牡丹江 157011;佳木斯大学宏大医院神经外科,黑龙江 佳木斯 154005;佳木斯大学医学部19级临床医学六班,黑龙江 佳木斯 154007
文献出处：
引用格式：
[1]李欣欣;张明宇;田莉娜;郭素芬;吴琦;张欣;韩昊丞;成永霞-.miRNA-30C减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤研究)[J].牡丹江医学院学报,2022(04):35-39,47
A类：
mimics+HG,control+HG
B类：
miRNA,30C,高糖诱导,H9c2,大鼠心肌细胞,心肌细胞损伤,30c,p53,mM,high,glucose,损伤模型,NG,测高,高糖环境,转染,孵育,四组,CCK,DCFH,DA,细胞活性,活性氧水平,JC,荧光探针,活细胞,线粒体膜电位,An,nexin,FITC,试剂盒,blot,凋亡蛋白,Bcl,Cleaved,Caspase,actin,内参,细胞活力,细胞内活性氧,凋亡相关蛋白,抗凋亡,低表达,过表达,负性,可减轻,心肌细胞凋亡,糖尿病心肌病
AB值：
0.218776
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