典型文献
miR-519d-3p调控TLR4抑制脂多糖所致THP-1源性巨噬细胞炎症的机制研究
文献摘要:
目的 探究miR-519d-3p在脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症中的作用和分子机制.方法 用PMA诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,LPS刺激细胞产生炎症反应作为后续实验的细胞模型,应用荧光定量PCR检测miR-519d-3p表达;利用antago-miR-519d-3p及antago-NC或者miR-519d-3p mimic及mimic-NC分别转染细胞,构建细胞内miR-519d-3p低表达或者过表达THP-1巨噬细胞系,siRNA构建细胞内TLR4表达敲低模型;利用ELISA检测细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌水平,Western blot检测各细胞系TLR4、p-p65、T-p65、p-IκBα、T-IκBα蛋白水平.结果 LPS诱导的THP-1源巨噬细胞炎症模型miR-519d-3p表达(1.85±0.10)较对照组(1.00±0.25)明显升高(P<0.05);抑制miR-519d-3p表达显著抑制细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌[TNF-α:(1.23±0.34)比(6.33±0.61);IL-6:(1.08±0.18)比(5.75±0.54);IL-1β:(1.17±0.23)比(4.76±0.45),P均<0.05],同时降低p-p65、p-IκBα蛋白水平.抑制miR-519d-3p能明显抑制LPS刺激的巨噬细胞TLR4表达;TLR4敲低的细胞模型研究表明,miR-519d-3p通过TLR4调节炎症反应.结论 miR-519d-3p可能通过调控TLR4表达参与LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,进而在急性肺损伤中发挥重要作用.
文献关键词:
miR-519d-3p;巨噬细胞;炎症;TLR4
中图分类号:
作者姓名:
周垂杨;柯乐斌;高仁贤
作者机构:
浙江省温州市人民医院急诊医学科,温州 325000;浙江省温州市人民医院全科医学科,温州 325000
文献出处:
引用格式:
[1]周垂杨;柯乐斌;高仁贤-.miR-519d-3p调控TLR4抑制脂多糖所致THP-1源性巨噬细胞炎症的机制研究)[J].浙江中西医结合杂志,2022(01):11-14,21
A类:
B类:
miR,519d,3p,TLR4,脂多糖,THP,LPS,PMA,细胞分化,应作,细胞模型,antago,NC,mimic,转染,低表达,过表达,巨噬细胞系,siRNA,敲低,上清液,泌水,blot,p65,细胞炎症模型,细胞炎症因子,急性肺损伤
AB值:
0.19376
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