目的 探究miR-328-5p对乳腺癌细胞的调控机制.方法 选取乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231及正常乳腺上皮细胞系MCF10A,据不同转染方法分为Control组、miR-NC组、miR-328-5p mimic组及转染miR-328-5p mimic+整合素α5(ITGA5)组,采用RT-PCR检测乳腺癌细胞系内miR-328-5p、ITGA5 mRNA,采用CCK-8法检测乳腺癌细胞MCF-7增殖情况,采用Annexin-FITC/PI双染法流式细胞术检测乳腺癌细胞MCF-7凋亡情况,采用Western blot法检测ITGA5、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平.结果 乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231中miR-328-5p mRNA含量显著低于正常乳腺上皮细胞系MCF10A,而ITGA5 mRNA含量显著高于正常乳腺上皮细胞系MCF10A(P<0.05).miR-328-5p mimic组miR-328-5p mRNA含量显著高于Control组和miR-NC组(P<0.05).miR-328-5p转染后ITGA5荧光素酶活性显著下调(P<0.05).miR-328-5p mimic组ITGA5 mRNA含量显著低于Control组、miR-NC组及miR-328-5p mimic+ITGA5组(P<0.05).miR-328-5p mimic组MCF-7细胞增殖率显著低于Control组、miR-NC组及miR-328-5p mimic+ITGA5组,而细胞凋亡率则显著高于Control组、miR-NC组及miR-328-5p mimic+ITGA5组(P<0.05).与Control组比较,miR-328-5p mimic组ITGA5、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著降低(P<0.05);与miR-328-5p mimic组比较,miR-328-5p mimic+ITGA5组ITGA5、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 miR-328-5p可抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,促进细胞凋亡,作用机制可能与靶向作用ITGA5下调PI3K/AKT信号通路有关.

乳腺肿瘤;miR-328-5p;整合素α5;PI3K/AKT;作用机制

孙静宜;李建梅;马英桥;赵月

066000 河北 秦皇岛,秦皇岛市第四医院肿瘤内科;066000 河北 秦皇岛,秦皇岛市第四医院超声科

解放军医药杂志

[1]孙静宜;李建梅;马英桥;赵月-.miR-328-5p对乳腺癌细胞的调控机制研究)[J].解放军医药杂志,2022(06):25-29

mimic+ITGA5

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