目的 考察黄酮类新化合物LFG-500对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,并初步探讨其抑制细胞增殖的作用机制.方法 体外培养MCF-7细胞,实验设置空白对照组,以及浓度为10、20、30μM的LFG-500处理组,处理细胞24 h.通过平板克隆形成实验检测LFG-500对细胞的增殖能力的抑制作用;利用Western blot实验检测LFG-500对MCF-7细胞内MAPK信号通路关键蛋白ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、p38/p-p38及AKT/mTOR信号通路核心蛋白AKT/p-AKT、mTOR/p-mTOR的调节作用.结果 平板克隆形成实验结果显示,与对照组相比,LFG-500中、高剂量组MCF-7细胞增殖明显受到抑制(P<0.01);Western blot结果显示,LFG-500可上调MCF-7细胞中MAPK信号通路核心蛋白p-JNK和p-p38的表达,下调p-ERK的表达(P<0.05).此外,LFG-500也可抑制AKT/mTOR信号通路的核心蛋白p-AKT和p-mTOR的表达水平(P<0.05).结论 LFG-500可能通过调控MAPK及AKT/mTOR信号通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,具有较好的抗肿瘤作用.

乳腺癌;细胞增殖;MAPK信号通路;AKT/mTOR信号通路;LFG-500

徐州医科大学江苏省新药研究与临床药学重点实验室,江苏徐州 221004;徐州医科大学附属医院,江苏徐州 221000

[1]王凡;蒋海静;李成林-.黄酮类新化合物LFG-500通过调控MAPK和AKT/mTOR信号通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖)[J].中国处方药,2022(09):42-44

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