典型文献
小豆蔻明降低Raptor表达对HepG2细胞增殖的抑制作用
文献摘要：
目的 探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)抑制Raptor(Regulatory associated protein of mTOR)蛋白表达而调控HepG2细胞增殖和凋亡的作用.方法 生物信息学分析TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库中肝癌患者RPTOR基因表达的差异及其与患者总体生存率、无进展生存期等预后指标关系;CCK-8检测细胞活力;EdU核染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测凋亡蛋白cleaved caspase 3、mTORC1信号通路关键蛋白mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1及mTORC1特异性结合蛋白Raptor的表达.结果 RPTOR基因在肝癌组织中的表达水平高于正常组织(P＜0.05),且高表达患者的总体生存率和无进展生存期显著低于低表达的患者(P＜0.05);CAR抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,增加凋亡相关蛋白cleaved caspase3的表达;CAR降低肝癌HepG2细胞Raptor蛋白的表达,抑制mTOR、S6K1蛋白的磷酸化,但对其总蛋白的表达无明显影响.结论 RPTOR基因在肝癌组织中高表达,与总体生存率和无进展生存期呈负相关;CAR可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,促进其凋亡,机制与CAR降低Raptor的表达抑制mTORC1通路活性有关.
文献关键词：
小豆蔻明;HepG2细胞;Raptor;mTOR;生物信息学
中图分类号：
作者姓名：
叶芸平;牛培广;周锦橐;陈华娇;史道华
作者机构：
福建省妇幼保健院;福建医科大学妇儿临床医学院药学院,福建福州 350001
文献出处：
引用格式：
[1]叶芸平;牛培广;周锦橐;陈华娇;史道华-.小豆蔻明降低Raptor表达对HepG2细胞增殖的抑制作用)[J].海峡药学,2022(07):16-21
A类：
Cardamonin,RPTOR
B类：
小豆蔻明,Raptor,HepG2,CAR,Regulatory,associated,protein,增殖和凋亡,生物信息学分析,TCGA,Cancer,Genome,Atlas,肝癌患者,总体生存率,无进展生存期,预后指标,CCK,细胞活力,EdU,流式细胞术,Blot,凋亡蛋白,cleaved,mTORC1,关键蛋白,S6K1,特异性结合,结合蛋白,肝癌组织,正常组织,低表达,凋亡相关蛋白,caspase3,磷酸化,总蛋白,可抑制,细胞的增殖,表达抑制
AB值：
0.248624
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