典型文献
甘草多糖对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及机制
文献摘要：
目的 探讨甘草多糖介导上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响以及对过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor G,PPARG)/脂肪酸结合蛋白(fatty acid biding protein 4,FABP4)信号通路的调节作用.方法 第4代对数生长期MDA-MB-231细胞随机分为对照组、甘草多糖组、NC组、si-PPARG组和si-PPARG+甘草多糖组,甘草多糖组细胞加入质量浓度50μg·mL-1甘草多糖100μL培养24 h,NC组和si-PPARG组细胞分别转染si-PPARG-NC和si-PPARG干预24 h,si-PPARG+甘草多糖组细胞转染si-PPARG干预24 h后,加入质量浓度150μg·mL-1甘草多糖100μL处理24 h,对照组细胞不做处理.qRT-PCR检测PPARG和FABP4 mRNA相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白印迹法(Western blot)检测PPARG、FABP4、上皮钙黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达量.结果 与对照组比较,甘草多糖组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量升高,细胞增殖率降低,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);si-PPARG组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量降低,细胞增殖率升高,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05).与甘草多糖组比较,si-PPARG+甘草多糖组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量降低,细胞增殖率升高,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05).与NC组比较,si-PPARG组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量降低,细胞增殖率升高,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05).与si-PPARG组比较,si-PPARG+甘草多糖组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量升高,细胞增殖率降低,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(P<0.05).结论 甘草多糖抑制乳腺癌细胞增殖,减弱癌细胞侵袭、迁移能力,可能是通过激活PPARG/FABP4信号通路逆转EMT过程发挥作用.
文献关键词：
甘草多糖;上皮间质转化;乳腺癌;侵袭;迁移;过氧化物酶体增殖物激活受体/脂肪酸结合蛋白信号通路
中图分类号：
作者姓名：
陈艳丽;李海平;姜丽娜;刘薇;许刚
作者机构：
郑州人民医院乳腺外科,郑州 450000;河南省肿瘤医院放疗科,郑州 450000
文献出处：
引用格式：
[1]陈艳丽;李海平;姜丽娜;刘薇;许刚-.甘草多糖对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及机制)[J].西北药学杂志,2022(05):64-69
A类：
biding,PPARG+
B类：
甘草多糖,乳腺癌细胞,癌细胞恶性生物学行为,上皮间质转化,epithelial,mesenchymal,transition,EMT,癌细胞侵袭,过氧化物酶体增殖物激活受体,peroxisome,proliferator,activated,receptor,脂肪酸结合蛋白,fatty,acid,protein,FABP4,对数生长期,MB,NC,细胞转染,qRT,相对表达量,CCK,细胞增殖率,Transwell,实验检测,细胞侵袭能力,划痕实验,细胞迁移能力,蛋白印迹法,blot,上皮钙黏蛋白,cad,波形蛋白,Vimentin,白相,细胞迁移和侵袭
AB值：
0.116081
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