目的 探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制.方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10μg/L)和TNF-α+LIR组(10μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR).酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6).实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α)mRNA的表达.Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达.免疫荧光检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白分布.结果 与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-αmRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核.与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少.结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用.

利拉鲁肽;肌细胞;平滑肌;NF-κB

刘钰;王星;崔红占;孙涌泉;步纪强;陈子英

河北医科大学第二医院心脏大血管外科,河北 石家庄 050000

河北医科大学学报

[1]刘钰;王星;崔红占;孙涌泉;步纪强;陈子英-.利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究)[J].河北医科大学学报,2022(09):996-1001

+LIR,kppa

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