典型文献
雷公藤甲素通过调节沉默信息调节因子1/p53途径抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移
文献摘要：
目的 探究雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响,并初步探讨其相关作用机制.方法 应用不同浓度雷公藤甲素(终浓度为50、100、200 nmol/ml)分别作用肝癌HepG2细胞后,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测HepG2细胞增殖、迁移能力;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和p53 mRNA表达;West-ern blotting检测通路相关蛋白SIRT1、p53及乙酰化p53(Ac-p53)表达.结果 与空白对照组相比,各浓度作用组HepG2细胞增殖抑制率逐渐升高,呈时间-剂量依赖性(P<0.05);HepG2细胞迁移数量的剂量依赖性逐渐降低(P<0.05).各浓度作用组SIRT1 mRNA表达与空白对照组相比呈剂量依赖性逐渐降低趋势(P<0.05),各组p53 mRNA表达较空白对照组升高(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组相比,各浓度作用组SIRT1蛋白表达剂量依赖性逐渐降低,Ac-p53蛋白表达剂量依赖性逐渐升高(P<0.05);各作用组p53蛋白表达均较空白对照组升高(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 雷公藤甲素能够抑制肝癌HepG2细胞的增殖及迁移,其可能通过抑制SIRT1,调控p53的表达及乙酰化,进而调控SIRT1/p53信号通路发挥抗肿瘤作用.
文献关键词：
雷公藤甲素;SIRT1/p53信号通路;HepG2细胞;增殖;迁移
中图分类号：
作者姓名：
周星言;戴国瑶
作者机构：
连云港市第一人民医院药学部,江苏连云港 222000;东部战区总医院药剂科
文献出处：
引用格式：
[1]周星言;戴国瑶-.雷公藤甲素通过调节沉默信息调节因子1/p53途径抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移)[J].胃肠病学和肝病学杂志,2022(10):1178-1182
A类：
B类：
雷公藤甲素,沉默信息调节因子,p53,肝癌,HepG2,细胞的增殖,增殖和迁移,nmol,ml,CCK,Transwell,迁移能力,qRT,silent,information,regulator,SIRT1,West,ern,blotting,乙酰化,Ac,空白对照,增殖抑制,抑制率,剂量依赖,量依赖性,细胞迁移,迁移数,抗肿瘤作用
AB值：
0.203353
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
