典型文献
下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤:基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少
文献摘要：
目的 探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg).超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P<0.05),同时SIK2蛋白表达增多(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P<0.01),心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P<0.05).与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05),3组IVSDd、LVPWDd无明显差别(P>0.05).与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P<0.05).与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P<0.01),p-mTOR蛋白表达减少(P<0.0001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P<0.01),p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、ULK1无明显差异(P>0.05).结论 SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤.
文献关键词：
心肌缺血再灌注;细胞自噬;SIK2;mTOR
中图分类号：
作者姓名：
刘秀秀;许乐;吴敬医;张一帆;吴超;张霞
作者机构：
皖南医学院第一附属医院超声科,安徽 芜湖 241001;皖南医学院第一附属医院重症医学科,安徽 芜湖 241001;皖南医学院病理生理学教研室,安徽 芜湖241002
文献出处：
引用格式：
[1]刘秀秀;许乐;吴敬医;张一帆;吴超;张霞-.下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤:基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少)[J].南方医科大学学报,2022(07):1082-1088
A类：
IVSDd,LVPWDd
B类：
SIK2,可减轻,心肌缺血再灌注损伤,mTOR,ULK1,心脏缺血再灌注损伤,损伤模型,假手,股静脉注射,超声检测,HE,心肌组织,病理变化,透射电镜,电镜观察,心肌细胞自噬,蛋白免疫印迹法,LC3B,Beclin,p62,自噬相关蛋白,相关通路,通路蛋白,蛋白含量,病理损伤,自噬小体,较轻,LVEF,FS,Ser757
AB值：
0.133681
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
