典型文献
血糖升高通过PI3K/Akt/mTOR通路促进自噬加重大鼠脑缺血再灌注介导的海马组织损伤
文献摘要：
目的 探究血糖升高促进自噬对大鼠脑组织缺血/再灌注损伤(CIRI)后海马组织损伤的影响和机制.方法 将80只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组各20只.除Sham组外,CIRI组、低剂量HG组和高剂量HG组通过结扎法建立CIRI模型.低剂量HG组、高剂量HG组大鼠分别于术前5 min、缺血后45 min和90 min腹腔内注射2.5 mL/kg和8 mL/kg的葡萄糖溶液,Sham组和CIRI组在相同时间注射等量的0.9％氯化钠溶液.比较各组大鼠脑梗死体积、脑水肿、认知功能、海马神经元增殖情况,炎症细胞因子[白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平,以及海马神经元中自噬相关蛋白和PI3k/Akt/mTOR通路表达水平.结果 与Sham组相比,CIRI组脑梗死体积、脑含水量增加,认知功能受损,海马神经元增殖受抑制,IL-1、IL-6、TNF-α水平升高,Beclin-1和LC-3II蛋白水平升高,p62蛋白水平降低,PI3k、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与CIRI组相比,低剂量HG组、高剂量HG组大鼠脑损伤和炎症反应加剧,海马神经元自噬增加,PI3K/Akt/mTOR通路表达被抑制,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血糖升高加重大鼠CIRI病情,抑制PI3K/Akt/mTOR通路促进海马神经元过度自噬,导致认知功能障碍.
文献关键词：
血糖升高;脑缺血再灌注;海马神经元;PI3k/Akt/mTOR通路;自噬
中图分类号：
作者姓名：
田春艳;罗强;王丹;陈桂生
作者机构：
宁夏医科大学临床学院;银川市第三人民医院神经内科 宁夏 银川 750004;宁夏医科大学总医院康复医学科 银川 750004;宁夏医科大学总医院神经内科 宁夏 银川 750004
文献出处：
引用格式：
[1]田春艳;罗强;王丹;陈桂生-.血糖升高通过PI3K/Akt/mTOR通路促进自噬加重大鼠脑缺血再灌注介导的海马组织损伤)[J].临床和实验医学杂志,2022(18):1905-1909
A类：
3II
B类：
血糖升高,PI3K,Akt,mTOR,脑缺血再灌注,海马组织,组织损伤,大鼠脑组织,脑组织缺血,再灌注损伤,CIRI,后海,Sham,HG,高剂量,结扎,腹腔内,腔内注射,葡萄糖溶液,等量,氯化钠溶液,脑梗死体积,脑水肿,海马神经元,神经元增殖,炎症细胞因子,自噬相关蛋白,PI3k,脑含水量,认知功能受损,Beclin,LC,p62,平降,蛋白磷酸化,脑损伤,神经元自噬,高加,认知功能障碍
AB值：
0.21623
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