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典型文献
藤黄酸抑制人卵巢透明细胞癌ES-2细胞增殖和促进其凋亡的机制研究
文献摘要:
目的 研究藤黄酸对人卵巢透明细胞癌ES-2细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制.方法 采用CCK-8检测藤黄酸对不同类型人卵巢癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测藤黄酸对ES-2细胞克隆形成的影响;细胞划痕愈合实验及Transwell实验分别检测藤黄酸对ES-2细胞迁移与侵袭的影响;Caspase-Glo 3/7试剂盒检测藤黄酸对ES-2细胞内Caspase 3/7活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染色法分析藤黄酸对ES-2细胞凋亡的影响;Western blotting检测不同浓度藤黄酸对ES-2细胞中Bcl-2、Bax、PTEN、PI3K、p-AKT、p-mTOR水平的影响.结果 人卵巢癌ES-2、H1O8910、SKOV3、OVCAR3细胞中,藤黄酸对卵巢透明细胞癌ES-2细胞的增殖抑制作用最明显,且随着藤黄酸浓度和作用时间的增加而增强;藤黄酸可抑制ES-2细胞的克隆形成、迁移及侵袭、增强Caspase 3/7活性并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性;藤黄酸可下调ES-2细胞中Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达,上调Bax、PTEN的表达,且呈浓度依赖性.结论 藤黄酸能够抑制卵巢透明细胞癌ES-2细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关.
文献关键词:
藤黄酸;卵巢癌;卵巢透明细胞癌;PI3K/AKT/mTOR
作者姓名:
殷敏;陈志高;周慧梅;杨佳欣
作者机构:
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科/国家妇产疾病临床医学研究中心,北京,100730;中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所,北京,100730
文献出处:
引用格式:
[1]殷敏;陈志高;周慧梅;杨佳欣-.藤黄酸抑制人卵巢透明细胞癌ES-2细胞增殖和促进其凋亡的机制研究)[J].肿瘤药学,2022(04):465-471
A类:
H1O8910
B类:
藤黄酸,酸抑制,卵巢透明细胞癌,ES,增殖和凋亡,CCK,人卵巢癌细胞,实验检测,细胞克隆形成,划痕,Transwell,细胞迁移与侵袭,Caspase,Glo,试剂盒,Annexin,FITC,染色法,blotting,Bcl,Bax,PTEN,PI3K,AKT,mTOR,SKOV3,OVCAR3,细胞的增殖,增殖抑制作用,酸浓度,作用时间,可抑制,迁移及侵袭,浓度依赖性,可下,迁移和侵袭
AB值:
0.201864
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