目的 探讨吉西他滨对肺癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响.方法 选取对数生长期的肺癌NCI-H292细胞随机分为吉西他滨组、阿霉素组和对照组,分别采用7μmo]/L的吉西他滨、阿霉素与生理盐水处理,采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭,An-nexinV-PI双标记法检测细胞凋亡,Western blot实验检测PI3K和AKT蛋白表达.结果 细胞处理后24h和48h,吉西他滨组和阿霉素组的细胞增殖指数均低于对照组,吉西他滨组低于阿霉素组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).细胞处理后24h和48h,吉西他滨组和阿霉素组的细胞迁移与侵袭指数均低于对照组,吉西他滨组低于阿霉素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).细胞处理后24h和48h,吉西他滨组和阿霉素组的细胞凋亡指数均高于对照组,吉西他滨组高于阿霉素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).细胞处理后24h和48h,吉西他滨组和阿霉素组PI3K和AKT蛋白表达水平均低于对照组,吉西他滨组低于阿霉素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 吉西他滨可促进肺癌细胞凋亡,抑制PI3 K/AKT信号通路激活,从而抑制细胞的增殖和迁移与侵袭.

吉西他滨;肺肿瘤;细胞凋亡;PI3K/AKT信号通路;细胞增殖

山西医科大学汾阳学院病理教研室,汾阳 032200;山西省汾阳医院病理科,汾阳 032200

[1]柴菲;田晓爱;龚媛媛;赵莹莹;李肃-.吉西他滨对肺癌细胞凋亡及PI3 K/AKT信号通路的影响)[J].中国肿瘤临床与康复,2022(01):9-12

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