典型文献
京尼平调节Nrf2/HO-1通路抑制ARPE-19细胞氧化损伤
文献摘要：
目的 研究京尼平(genipin)具有抑制高糖缺氧导致的人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤的作用及机制.方法 体外培养ARPE-19细胞,建立氧化应激损伤模型.细胞随机分为4组培养,即对照组、模型组、京尼平组和Nrf2抑制剂组.倒置显微镜下观察各组细胞形态;吖啶橙-溴乙锭(AO/EB)染色法分析细胞凋亡;DCFH-DA法检测细胞内ROS含量;试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;Western blot法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白相对表达量.结果 京尼平明显改善高糖缺氧环境的细胞生长状态,减少细胞凋亡率,降低ROS水平,升高GSH-Px活力值.Western blot法检测Nrf2/HO-1通路相关蛋白,模型组与空白组比较,Nrf2和HO-1蛋白表达水平均降低;京尼平组与模型组比较,上调Nrf2和HO-1蛋白表达量,加入Nrf2抑制剂后则明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 对于高糖缺氧导致氧化应激损伤的ARPE-19细胞,京尼平具有抑制作用,其机制与调节Nrf2/HO-1通路有关.
文献关键词：
京尼平;人视网膜色素上皮细胞;氧化应激损伤;Nrf2/HO-1;通路
中图分类号：
作者姓名：
董威;刘犇龙;师岩;陈庆友;徐文双;贾迪;徐晶
作者机构：
161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔市五官医院眼科
文献出处：
引用格式：
[1]董威;刘犇龙;师岩;陈庆友;徐文双;贾迪;徐晶-.京尼平调节Nrf2/HO-1通路抑制ARPE-19细胞氧化损伤)[J].医学研究杂志,2022(03):83-86
A类：
B类：
京尼平,平调,Nrf2,HO,ARPE,细胞氧化损伤,genipin,高糖,氧化应激损伤,体外培养,损伤模型,组培,倒置,显微镜下,细胞形态,吖啶橙,AO,EB,染色法,DCFH,DA,ROS,试剂盒,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,blot,细胞核,核因子,E2,相关因子,血红素氧化酶,白相,相对表达量,缺氧环境,细胞生长,生长状态,细胞凋亡率,蛋白表达水平,人视网膜色素上皮细胞
AB值：
0.27755
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