典型文献
miR-513a-3p调控CYP1B1逆转肝癌细胞索拉菲尼耐药的作用
文献摘要：
目的 探讨miR-513a-3p通过调控CYP1B1对肝癌细胞索拉菲尼耐药的影响.方法 采用qRT-PCR检测肝癌细胞BEL-7402和索拉菲尼耐药肝癌细胞BEL-7402/sora中的miR-513a-3p表达.BEL-7402/sora细胞分别转染mimic-NC、miR-513a-3p mimic、si-NC和si-CYP1B1,BEL-7402细胞分别转染inhibitor-NC和miR-513a-3p inhibitor.采用MTT法、流式细胞术和免疫组化分别检测各组的细胞抑制率、IC50、凋亡率和凋亡相关基因(Bax、caspase-3和Bcl-2)表达.荧光素酶报告基因检测miR-513a-3p和CYP1B1靶向关系.Western-blot检测mimic-NC组和miR-513a-3p mimic组CYP1B1的表达水平.抑制BEL-7402/sora细胞中CYP1B1表达,检测si-NC组和si-CYP1B1组细胞抑制率、IC50和凋亡率.结果 与BEL-7402细胞组相比,BEL-7402/sora细胞组中的miR-513a-3p表达和细胞抑制率明显降低(P<0.01),IC50值明显升高(P<0.01).在BEL-7402细胞中,与inhibitor-NC组相比,miR-513a-3p inhibitor组的IC50值和Bcl-2表达明显上升(P<0.01),细胞抑制率、凋亡率、Bax表达和caspase-3表达明显下降(P<0.01).在BEL-7402/sora细胞中,与mimic-NC组相比,miR-513a-3p mimic组的IC50值和Bcl-2表达明显降低(P<0.01),细胞抑制率、凋亡率、Bax表达和caspase-3表达明显上升(P<0.01).靶基因预测网站和双荧光素酶报告基因证实miR-513a-3p的靶基因为CYP1B1.miR-513a-3p mimic组CYP1B1表达明显比mimic-NC组下降.与si-NC组相比,si-CYP1B1组IC50值明显下降(P<0.01),细胞抑制率和凋亡率明显上升(P<0.01).结论 miR-513a-3p可能通过靶向CYP1 B1抑制BEL-7402/sora细胞的增值,促进凋亡,从而逆转索拉菲尼的耐药.
文献关键词：
肝细胞癌;miR-513a-3p;索拉菲尼;耐药
中图分类号：
作者姓名：
杨林青;田红卫;任松
作者机构：
710004 西安交通大学第二附属医院生物诊断治疗国家地方联合工程研究中心;710004 西安交通大学第二附属医院普通外科四病区
文献出处：
引用格式：
[1]杨林青;田红卫;任松-.miR-513a-3p调控CYP1B1逆转肝癌细胞索拉菲尼耐药的作用)[J].现代消化及介入诊疗,2022(07):840-846
A类：
sora
B类：
miR,513a,3p,CYP1B1,肝癌细胞,索拉菲尼耐药,qRT,BEL,转染,mimic,NC,si,inhibitor,MTT,流式细胞术,免疫组化,细胞抑制率,IC50,凋亡率,凋亡相关基因,Bax,caspase,Bcl,基因检测,blot,靶基因预测,测网,双荧光素酶报告基因,肝细胞癌
AB值：
0.123236
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