典型文献
下调ClC-5表达抑制多发性骨髓瘤细胞增殖并诱导凋亡
文献摘要：
目的 探讨氯通道5(chloride channel 5,ClC-5)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的作用及其机制.方法 用免疫荧光和Western blot法检测MM细胞系(ARH77、U266和RPMI8266)和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中ClC-5的表达.ClC-5 siRNA转染MM细胞和PBMC细胞后,CCK-8法检测细胞活性.敲降ARH77和U266细胞中ClC-5后,用Hoechst 33258染色观察细胞核形态,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot检测细胞色素c(cytochrome c,cyt-c)释放和Cleaved Caspase-3表达.结果 与PBMC细胞比较,ClC-5在MM细胞中表达升高.敲降ClC-5后,ARH77和U266的细胞活性降低,但PBMC的细胞活性不变.进一步研究显示,敲降ClC-5能导致ARH77和U266的细胞核固缩,凋亡增加,线粒体膜电位降低,促进线粒体cyt-c释放到细胞质,并增加Cleaved Caspase-3表达.结论 敲降ClC-5能通过线粒体凋亡通路来促进MM细胞凋亡.
文献关键词：
多发性骨髓瘤;氯通道5;凋亡;线粒体凋亡通路
中图分类号：
作者姓名：
苗玉迪;胡星星;李艳春
作者机构：
陕西省人民医院血液内科,西安 710068;西安国际医学中心医院血液病医院实验诊断中心,西安 710018
文献出处：
引用格式：
[1]苗玉迪;胡星星;李艳春-.下调ClC-5表达抑制多发性骨髓瘤细胞增殖并诱导凋亡)[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2022(03):239-245,266
A类：
ClC,ARH77,RPMI8266
B类：
表达抑制,多发性骨髓瘤细胞,诱导凋亡,氯通道,chloride,channel,multiple,myeloma,MM,免疫荧光,blot,细胞系,U266,外周血单个核细胞,peripheral,blood,mononuclear,cell,PBMC,siRNA,转染,CCK,细胞活性,Hoechst,细胞核,Annexin,FITC,流式细胞仪,JC,检测线,线粒体膜电位,细胞色素,cytochrome,Cleaved,Caspase,核固缩,进线,放到,细胞质,线粒体凋亡通路
AB值：
0.27362
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