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利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1信号通路的影响
文献摘要：
目的 探讨利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)信号通路的影响.方法 设肺癌A549细胞组,5-氟尿嘧啶组(50μmol/L),利多卡因低剂量组(100μmol/L)、高剂量组(200μmol/L),以上各组每组设6个平行孔,培养72 h.试验结束后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖水平,transwell小室测定细胞侵袭水平,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定细胞AMPK、mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白,以及磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)蛋白表达水平.结果 与肺癌A549细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、利多卡因低剂量组、利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-氟尿嘧啶组比较,利多卡因低、高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平升高,穿膜数增加(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与利多卡因低剂量组比较,利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭具有明显抑制作用,其机制可能与利多卡因通过激活AMPK表达进而抑制mTOR/4EBP1信号通路的激活有关.
文献关键词：
利多卡因;肺癌A549细胞;信号通路;细胞增殖
中图分类号：
作者姓名：
王静;杨路宗;燕枫
作者机构：
上海市长宁区天山中医医院麻醉科,上海200000;上海中医药大学附属龙华医院麻醉科,上海200000;上海市松江区九亭医院麻醉科,上海201600
文献出处：
引用格式：
[1]王静;杨路宗;燕枫-.利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1信号通路的影响)[J].国际检验医学杂志,2022(03):275-279
A类：
B类：
利多卡因,A549,AMPK,mTOR,4EBP1,单磷酸腺苷活化蛋白激酶,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,真核细胞,翻译起始因子,结合蛋白,氟尿嘧啶,高剂量,平行孔,试剂盒,CCK,transwell,小室,细胞侵袭,蛋白免疫印迹法,磷酸化,蛋白表达水平,吸光度值,平降
AB值：
0.117536
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