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Urantide对动脉粥样硬化大鼠氧化应激及Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB信号通路表达的影响
文献摘要：
目的 探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激及Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路表达的影响.?方法 采用腹腔注射维生素D3联合高脂饲料喂养SD大鼠构建AS模型,将成功建模的100只大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide3 d组、Urantide7 d组、Urantide14 d组,并同时设置正常对照组20只.辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,连续14 d,Urantide组给予尾静脉注射Urantide,分别连续注射3 d、7 d、14 d,模型组及对照组给予生理盐水灌胃.干预结束后采用HE染色观察各组胸主动脉组织,检测各组血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以及胸主动脉组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量.?结果 HE染色结果显示,模型组出现典型AS病理改变.相较于对照组,模型组、辛伐他汀组、Urantide组TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量有所上升(均P<0.05),而HDL-C、SOD、GSH-Px水平有所下降(均P<0.05),且相较于模型组,辛伐他汀组和Urantide组TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量更低,而HDL-C、SOD、GSH-Px水平更高(P<0.05),且Urantide组随着干预时间增加,TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量更低,而HDL-C、SOD、GSH-Px水平更高(P<0.05).?结论 Urantide可显著改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤及氧化应激损伤,其可能机制与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
Urantide;动脉粥样硬化;氧化应激;信号通路
中图分类号：
作者姓名：
刘艳秋;丁兴龙;郭继强
作者机构：
210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)核医学科;221006 徐州,徐州矿务集团总医院(徐州医科大学第二附属医院)
文献出处：
引用格式：
[1]刘艳秋;丁兴龙;郭继强-.Urantide对动脉粥样硬化大鼠氧化应激及Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB信号通路表达的影响)[J].心脑血管病防治,2022(05):43-47,70
A类：
Urantide,Urantide3,Urantide7,Urantide14
B类：
动脉粥样硬化,Toll,样受体,髓样分化因子,核因子,信号通路表达,AS,TLR4,MyD88,腹腔注射,D3,高脂饲料,喂养,辛伐他汀,并同,正常对照,灌胃,尾静脉注射,生理盐水,水灌,HE,胸主动脉,清白,白介素,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,ROS,总胆固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白胆固醇,HDL,低密度脂蛋白胆固醇,LDL,相对表达量,染色结果,病理改变,病理损伤,伤及,氧化应激损伤,可能机制
AB值：
0.161592
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