典型文献
藏红花素通过调控cGMP/PKG通路对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响
文献摘要：
目的 观察藏红花素对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响.方法 取45只大鼠,随机选取10只设为健康组,剩余35只建立癫痫模型,成功30只.随机分为癫痫组(10只)、藏红花素组(10只)、抑制剂组(10只);藏红花素组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg);抑制剂组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg),髓鞘注射ODQ[1H(1,2,4)oxadiazolo(4,3α)quinoxaline 1 one][环磷酸鸟苷(Cyclic guanosine mono-phosphate,cGM P)/cGM P依赖性蛋白激酶(cGM P-dependent protein kinase,PKG)通路抑制剂](10μg/只);健康组、癫痫组腹腔注射等体积生理盐水;1次/d,干预14 d;检测血清氧化应激反应水平指标;检测神经元钙离子水平;用原位末端标记法(Terminal deoxynucleoitidy transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测海马神经元凋亡率;用免疫印迹法检测海马组织cGMP,PKG、磷酸化-PKG(Phosphorylation-PKG,p-PKG)蛋白表达水平.结果 与癫痫组比较,藏红花素组血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率降低,血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG升高(P<0.05);与藏红花素组比较,抑制剂组血清MDA水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率升高,血清SOD活性水平、海马组织cGM P蛋白表达水平、p-PKG/PKG降低(P<0.05).结论 藏红花素可抑制海马组织氧化应激,降低海马神经元兴奋性,保护神经功能,推测其作用机制可能与激活cGM P/PKG信号通路有关.
文献关键词：
藏红花素;环磷酸鸟苷;cGMP;依赖性蛋白激酶;癫痫;神经元兴奋性
中图分类号：
作者姓名：
陈洁;赵松耀;李世泽;任仙
作者机构：
450000 郑州大学附属郑州中心医院神经内科;郑州大学第一附属医院神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]陈洁;赵松耀;李世泽;任仙-.藏红花素通过调控cGMP/PKG通路对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响)[J].卒中与神经疾病,2022(04):349-354
A类：
oxadiazolo,cGM,deoxynucleoitidy
B类：
藏红花素,cGMP,PKG,神经保护,神经元兴奋性,癫痫模型,腹腔注射,髓鞘,ODQ,1H,quinoxaline,one,环磷酸鸟苷,Cyclic,guanosine,mono,phosphate,依赖性蛋白激酶,dependent,protein,kinase,通路抑制剂,生理盐水,血清氧化应激反应,应激反应水平,钙离子,离子水,末端标记,标记法,Terminal,transferase,mediated,nick,labeling,TUNEL,测海,海马神经元凋亡,凋亡率,免疫印迹法,海马组织,磷酸化,Phosphorylation,蛋白表达水平,Malondialdehyde,血清超氧化物歧化酶,Superoxide,dismutase,活性水,可抑制,保护神,神经功能
AB值：
0.218471
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