目的:探讨远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）对大鼠脑缺血再灌注（ischemic reperfusion, I/R）损伤的保护机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、RIPC组、I/R组、RIPC+I/R组和compound C组，每组9只。测定大鼠神经功能评分、脑梗死体积（TCC染色）和神经元凋亡率（TUNEL染色），检测脑组织均浆内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）2活性和丙二醛水平，蛋白质印迹法检测脑组织中AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, PGC）-1α信号通路相关蛋白表达水平。结果:I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著高于假手术组（ P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率均显著降低（ P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著增高（ P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（ P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组SOD活性显著增高，丙二醛含量显著降低（ P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（ P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、核呼吸因子（nuclear respiratory factor, NRF）-1、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）、SOD2、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2, UCP2）、细胞色素c（cytochrome c, CytC）、凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, AIF）表达均显著增高（ P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组缺血脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著增高，CytC和AIF表达显著降低（ P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著降低，CytC和AIF表达显著增高（ P均<0.05）。 结论:RIPC对I/R损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路，同时维持线粒体生物合成有关。

脑缺血;再灌注损伤;缺血预处理;AMP-活化蛋白激酶;过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α;信号转导;神经保护药;大鼠

张雷;袁伟琼;孔祥丽;李军朝;张蓓

西安医学院第一附属医院神经内科，西安　710000;西安交通大学第二附属医院普通外科，西安　710000

国际脑血管病杂志

[1]张雷;袁伟琼;孔祥丽;李军朝;张蓓-.远隔缺血预适应通过AMPK/ PGC-1α信号通路促进线粒体生物合成保护脑缺血再灌注损伤大鼠)[J].国际脑血管病杂志,2022(06):426-432

RIPC+I

远隔缺血预适应,AMPK,PGC,进线,线粒体生物合成,脑缺血再灌注损伤,远隔缺血预处理,remote,ischemic,preconditioning,reperfusion,保护机制,假手,compound,神经功能评分,脑梗死体积,TCC,神经元凋亡,凋亡率,TUNEL,脑组织,superoxide,dismutase,蛋白质印迹法,蛋白激酶,activated,protein,kinase,过氧化物酶体增殖物激活受体,peroxisome,proliferator,receptor,coactivator,蛋白表达水平,神经功能缺损评分,丙二醛含量,nuclear,respiratory,NRF,线粒体转录因子,mitochondrial,transcription,TFAM,SOD2,解偶联蛋白,uncoupling,UCP2,细胞色素,cytochrome,CytC,凋亡诱导,诱导因子,apoptosis,inducing,AIF,共激活,信号转导,神经保护药

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