目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDN F)表达的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只.采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型.电针组电针患侧"曲池""足三里",1次/d,每次20 min,共7 d.采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P>0.05);与模型组比较,电针组大鼠Longa评分及平衡木评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比明显降低(P<0.01),缺血周边区皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达显著升高(P<0.01),同侧海马仅BDN F蛋白表达显著升高(P<0.05),同侧海马PGC-1α、FNDC5和骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达均无明显变化(P>0.05).结论:电针可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能,减小脑梗死体积,其机制可能与电针激活皮层PGC-1α/Irisin(FNDC5)/BDNF通路相关.

电针;脑缺血再灌注损伤;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α;鸢尾素;脑源性神经营养因子

顾卫佳;鲍春蓉;谢鸿宇;陈斌;林万庆;吴毅;王念宏

上海中医药大学康复医学院,上海201203;复旦大学附属华山医院康复科,上海200040;上海市第四人民医院康复科,上海200434;福建中医药大学附属人民医院康复科,福州350004;福建中医药大学附属人民医院针灸科,福州350004

针刺研究

[1]顾卫佳;鲍春蓉;谢鸿宇;陈斌;林万庆;吴毅;王念宏-.电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素和脑源性神经营养因子的影响)[J].针刺研究,2022(05):428-434

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