典型文献
间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡的机制
文献摘要：
目的 探讨间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞内质网应激凋亡作用及机制.方法 取SD雄性大鼠30只,分为正常对照组、间歇低氧组、抗低氧组,每组各10只;抗低氧组、间歇低氧组建立间歇低氧大鼠模型,并分别于间歇低氧前半小时腹腔注射100 mg/kg超氧阴离子清除剂和等量生理盐水,1次/d,然后间歇低氧干预8 h/d;正常对照组维持常氧量,干预6周;各组干预后分离淋巴细胞,测定CD4+、CD8+T细胞凋亡率;取对数期内皮细胞RBE4,与各组分离淋巴细胞共培养,命名为正常对照RBE4组、间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组;4 h后测定培养基上清液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平、内皮细胞凋亡率、内皮细胞中C增强子结合蛋白同源蛋白(Cenhancer binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulatory protein 78,GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cysteine containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)mRNA及蛋白水平.结果 与正常对照组比较,间歇低氧组、抗低氧组CD4+、CD8+T细胞凋亡率降低,且间歇低氧组低于抗低氧组(P<0.05);与正常对照RBE4组比较,间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组上清液中SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05);与抗低氧RBE4组比较,间歇低氧组SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05).结论 间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡可能通过激发内质网应激而发挥作用.
文献关键词：
间歇低氧;淋巴细胞;内皮细胞;内质网应激;凋亡;大鼠
中图分类号：
作者姓名：
嵇朋;郭向东;孙根;寇启星;屈雪萍;孙雅静;江利敏
作者机构：
450000 郑州市第三人民医院(河南大学肿瘤医院)神经内科;河南中医药大学第一附属医院耳鼻喉科;河南中医药大学第一附属医院体检中心
文献出处：
引用格式：
[1]嵇朋;郭向东;孙根;寇启星;屈雪萍;孙雅静;江利敏-.间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡的机制)[J].卒中与神经疾病,2022(02):117-122
A类：
RBE4,Cenhancer
B类：
间歇低氧,脑血管内皮细胞,内质网应激,凋亡作用,雄性大鼠,正常对照,大鼠模型,前半,半小时,腹腔注射,超氧阴离子,清除剂,等量,生理盐水,常氧,氧量,CD4+,CD8+T,细胞凋亡率,细胞共培养,后测,上清液,中超,Superoxide,dismutase,Malonaldehyde,增强子,结合蛋白,同源蛋白,binding,protein,homologous,CHOP,调节蛋白,Glucose,regulatory,GRP78,天冬氨酸,蛋白水解,水解酶,Cysteine,containing,aspartate,specific,proteases,Caspase,平降
AB值：
0.204353
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