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典型文献
臭椿酮抑制急性骨髓性白血病细胞恶性生物学行为的研究
文献摘要:
为了探讨臭椿酮(ailanthone,AIL)对急性骨髓性白血病(acute myelogenous leukemia,AML)细胞恶性生物学行为的影响,用不同浓度(0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 μmol·L-1)的AIL处理对数生长期的HL-60细胞,将miR-449a mimic质粒、mimic对照质粒、miR-449a inhibitor质粒、inhibitor对照质粒分别转染至未经任何处理的HL-60细胞,并用1.0 μmol·L-1浓度的AIL处理细胞24 h.采用CCK-8法检测细胞增殖水平,细胞划痕实验检测细胞迁移水平,Transwell小室法检测细胞侵袭水平,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平,qRT-PCR法检测miR-449a mRNA表达水平,Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平.结果显示,AIL干预后HL-60细胞增殖抑制率、凋亡率升高,细胞迁移率及细胞侵袭数降低(P<0.05),miR-449a mRNA表达量升高(P<0.05).过表达miR-449a可以抑制HL-60细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡(P<0.05),抑制miR-449a的表达可以起到逆转AIL抑制HL-60细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡的作用(P<0.05).AIL能够显著降低HL-60细胞中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值(P<0.05),抑制miR-449a表达可以逆转AIL对HL-60细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值的下调作用(P<0.05).结果表明,AIL可通过上调miR-449a抑制AML细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.结果表明,AIL有望成为AML治疗的候选药物.
文献关键词:
臭椿酮;急性骨髓性白血病;miR-449a;PI3K/AKT信号通路;增殖;迁移;侵袭;凋亡
作者姓名:
徐奔;覃锐;向航;许京淑;廖子龙;向金平
作者机构:
恩施土家族苗族自治州中心医院血液科,湖北恩施445000
文献出处:
引用格式:
[1]徐奔;覃锐;向航;许京淑;廖子龙;向金平-.臭椿酮抑制急性骨髓性白血病细胞恶性生物学行为的研究)[J].生物技术进展,2022(05):769-777
A类:
臭椿酮,急性骨髓性白血病,ailanthone
B类:
细胞恶性生物学行为,AIL,acute,myelogenous,leukemia,AML,对数生长期,HL,miR,449a,mimic,质粒,inhibitor,转染,CCK,细胞划痕实验,实验检测,迁移水平,Transwell,小室,细胞侵袭,Annexin,FITC,qRT,blot,磷脂酰肌醇,PI3K,磷酸化,蛋白激酶,AKT,蛋白表达水平,增殖抑制,抑制率,凋亡率,细胞迁移率,过表达,迁移和侵袭,细胞的增殖,候选药物
AB值:
0.188017
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