典型文献
miR-183通过PI3K/AKT信号通路促进肾上腺嗜铬细胞瘤生长
文献摘要：
目的 探讨miR-183对肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞的影响及其可能的分子机制.方法 将PC-12细胞分为对照组、阴性对照(negative control,NC)-mimic组、miR-183-mimic组、NC-inhibitor组和miR-183-inhibitor组.CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡水平;划痕实验评估细胞的迁移能力;Transwell小室观察细胞侵袭情况;Western blot检测细胞中周期蛋白E1(Cyclin E1)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、磷酸酰肌醇3激酶蛋白(PI3K)和蛋白激酶B蛋白(AKT)表达水平.结果 与NC-mimic组比较,miR-183-mimic组细胞活力显著增强(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),迁移能力增强且侵袭细胞数显著增多(P<0.01),Cyclin E1、PI3K和AKT蛋白表达显著升高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01).与NC-inhibitor组比较,miR-183-inhibitor组细胞活力显著减弱(P<0.01),发生G1期阻滞,细胞凋亡率显著升高(P<0.01),迁移能力减弱且侵袭细胞数显著减少(P<0.01),Cyclin E1、PI3K和AKT蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达显著升高(P<0.01).结论 miR-183在肾上腺嗜铬细胞瘤中发挥癌基因的作用,促进肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭,抑制凋亡,其作用机制与PI3 K/AKT信号通路有关.
文献关键词：
miR-183;肾上腺嗜铬细胞瘤;PC-12细胞;PI3K/AKT信号通路
中图分类号：
作者姓名：
张炜;胡志;付桥;孙伟;徐律;褚浩;王潇;张景宇;张志超
作者机构：
武汉市第三医院泌尿外科,武汉 430070
文献出处：
引用格式：
[1]张炜;胡志;付桥;孙伟;徐律;褚浩;王潇;张景宇;张志超-.miR-183通过PI3K/AKT信号通路促进肾上腺嗜铬细胞瘤生长)[J].山西医科大学学报,2022(08):957-964
A类：
B类：
miR,PI3K,AKT,肾上腺嗜铬细胞瘤,negative,control,NC,mimic,inhibitor,CCK,细胞增殖能力,流式细胞术,细胞周期,划痕实验,实验评估,迁移能力,Transwell,小室,细胞侵袭,blot,E1,Cyclin,Bax,肌醇,蛋白激酶,细胞活力,细胞凋亡率,G1,癌基因,肿瘤细胞,细胞的增殖,迁移与侵袭,抑制凋亡
AB值：
0.237109
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