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女贞子多糖通过EGFR/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响
文献摘要：
目的 探究女贞子多糖通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/有丝分裂原活性蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 取对数生长期的卵巢癌HO8910细胞,将其分为女贞子多糖低剂量(1μg/mL)、中剂量(5μg/mL)、高剂量(10μg/mL)组、pcDNA-EGFR组(转染pcDNA-EGFR)、女贞子多糖+pcDNA组(转染pcDNA和10μg/mL女贞子多糖共同处理)、女贞子多糖+pcDNA-EGFR组(转染pcDNA-EGFR和10μg/mL女贞子多糖共同处理).甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达.结果 与对照组相比,女贞子多糖低、中、高剂量组光密度(optical density,OD)值、Bcl-2蛋白、EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,pcDNA-EGFR组OD值、Bcl-2蛋白、EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05);与女贞子多糖+pcDNA组相比,女贞子多糖+pcDNA-EGFR组OD值、Bcl-2蛋白、EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05).结论 女贞子多糖可能通过抑制EGFR/MAPK信号通路,进而抑制HO8910细胞增殖,促进细胞凋亡.
文献关键词：
女贞子多糖;卵巢癌;表皮生长因子受体;有丝分裂原活性蛋白激酶;细胞增殖;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
袁小波;唐静
作者机构：
421000 衡阳,湖南交通工程学院护理学院;湘潭市第一人民医院医学转化中心
文献出处：
引用格式：
[1]袁小波;唐静-.女贞子多糖通过EGFR/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响)[J].环球中医药,2022(12):2375-2380
A类：
有丝分裂原活性蛋白激酶
B类：
女贞子多糖,EGFR,MAPK,卵巢癌细胞,表皮生长因子受体,epidermal,growth,receptor,mitogen,activated,protein,kinase,对数生长期,HO8910,高剂量,转染,+pcDNA,噻唑蓝,methyl,thiazolyl,tetrazolium,MTT,流式细胞术,blot,通路蛋白,蛋白磷酸化,细胞淋巴瘤,cell,lymphoma,Bcl,associated,Bax,光密度,optical,density,OD,平降,细胞凋亡率,剂量依赖,量依赖性
AB值：
0.169766
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