[目的]研究牛蒡子苷(Arctiin,Arc)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)细胞模型的抗炎作用及其相关机制.[方法]将RAW 264.7细胞分为4组:对照组,模型组和Arc高、低剂量组.Arc高、低剂量组在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24 h前用Arc预处理24 h.采用噻唑蓝法(methy thiazolyl tetrazolium,MTT)测定Arc对RAW 264.7细胞的毒性,采用共聚焦显微镜观察细胞形态变化,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)水平,免疫印迹法检测细胞中磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IкBα)磷酸化水平.[结果]Arc对RAW 264.7细胞增殖活性无明显抑制作用(P>0.05),Arc高、低剂量组细胞形态与对照组相似.与对照组比较,模型组IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05).与对照组比较,模型组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著降低(P<0.05).[结论]Arc对LPS诱导的ARDS细胞模型具有抗炎作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT-NF-кB信号通路的活化有关.

牛蒡子苷;RAW 264.7细胞;急性呼吸窘迫综合征;PI3K-AKT-NF-кB信号通路;脂多糖;机制;体外模型;炎症反应

宋天然;陈芳;董泉明;姚钦;冉小琴;屠思懿;姜望宇

浙江中医药大学附属第一医院 杭州 310003

浙江中医药大学学报

[1]宋天然;陈芳;董泉明;姚钦;冉小琴;屠思懿;姜望宇-.牛蒡子苷对ARDS细胞模型的抗炎作用及PI3K-AKT-NF-кB信号通路的影响)[J].浙江中医药大学学报,2022(06):623-628

Arctiin

牛蒡子苷,ARDS,细胞模型,抗炎作用,PI3K,AKT,急性呼吸窘迫综合征,acute,respiratory,distress,syndrome,相关机制,RAW,脂多糖,lipopolysaccharide,LPS,噻唑蓝,methy,thiazolyl,tetrazolium,MTT,共聚焦显微镜,细胞形态,形态变化,酶联免疫吸附试验,enzyme,linked,immunosorbent,assay,上清液,白介素,interleukin,tumor,necrosis,免疫印迹法,肌醇,phosphoinositide,kinase,蛋白激酶,protein,核因子,nuclear,inhibitor,磷酸化,细胞增殖活性,平降,体外模型

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