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鬼臼苦素诱导Ph+慢性髓系白血病细胞焦亡及其相关分子机制研究
文献摘要：
目的 探讨鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)对费城染色体阳性(Ph+)慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562和Ku812细胞焦亡的作用及其分子机制,为将PPP开发成为治疗Ph+CML药物提供理论依据.方法 流式细胞术检测PPP对K562和Ku812细胞死亡的影响以及Caspase泛抑制剂QVO对PPP诱导细胞死亡的影响;Western blot检测PPP对凋亡、焦亡和坏死性凋亡相关蛋白以及对Bcl-2家族蛋白表达的影响.结果 PPP呈剂量依赖性关系诱导CML细胞发生死亡,且相同剂量下PPP对Ku812细胞的作用明显强于K562细胞;QVO预处理Ku812细胞后,明显抑制PPP诱导细胞发生的死亡;PPP能够上调Ku812细胞中Bak蛋白的表达,诱导Caspase-3、7和9的活化以及非综合征性耳聋蛋白5(DFNA5/GSMDE)和PARP的切割;在K562细胞中,PPP能够抑制Mcl-1和Bcl-2蛋白的表达.结论 PPP能显著地诱导Ku812细胞发生焦亡,其机制可能是通过上调促凋亡蛋白Bak表达,进而活化Caspase-3并诱导焦亡相关蛋白DFNA5/GSMDE的切割.
文献关键词：
鬼臼苦素;Ph+慢性髓系白血病;DFNA5/GSDME;焦亡
中图分类号：
作者姓名：
陈丽丽;廖芬芳;陈向洁;刘漫宇;王伟章
作者机构：
广东药科大学附属第一医院药物临床试验机构办公室,广东广州510080;广东药科大学生命科学与生物制药学院/广东省生物活性药物研究重点实验室,广东广州510006
文献出处：
引用格式：
[1]陈丽丽;廖芬芳;陈向洁;刘漫宇;王伟章-.鬼臼苦素诱导Ph+慢性髓系白血病细胞焦亡及其相关分子机制研究)[J].广东药科大学学报,2022(03):1-5
A类：
鬼臼苦素,picropodophyllin,Ku812,Ph+CML,QVO,DFNA5,GSMDE
B类：
慢性髓系白血病,细胞焦亡,PPP,费城染色体阳性,chronic,myeloid,leukemia,细胞系,K562,发成,流式细胞术,细胞死亡,Caspase,blot,坏死性凋亡,凋亡相关蛋白,Bcl,剂量依赖,量依赖性,生死,Bak,耳聋,PARP,Mcl,生焦,促凋亡蛋白,GSDME
AB值：
0.182109
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