目的 研究苯磺酸氨氯地平对大鼠主动脉夹层血管修复的影响及其机制.方法 50只SD大鼠分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,各10只.除对照组外的4组采用羟乙基乙二胺150 mg·kg-1·d-1灌胃行主动脉夹层造模,造模成功后,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予0.04、0.08、0.16 mg·kg-1·d-1苯磺酸氨氯地平溶液灌胃,行HE染色观察胸主动脉结构变化,比较各组大鼠肉瘤(Ras)、快速加速纤维内瘤(Raf)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、胞外信号调节激酶(ERK)1/2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-6、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)1、TIMP2蛋白水平.结果 模型组血管壁撕裂,出现双桶状的主动脉.低剂量组、中剂量组、高剂量组的主动脉血管壁撕裂程度依次降低.低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组的Ras、Raf、MAPK、ERK1/2、MMP-2、MMP-6蛋白表达水平均高于对照组,低剂量组、中剂量组、模型组上述指标表达水平均高于高剂量组,差异均有统计学意义(均P<0.05).低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组MMP-2、MMP-6蛋白表达水平均高于对照组,TIMP1、TIMP2蛋白表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 MAPK/ERK信号通路参与羟乙基乙二胺诱导主动脉夹层的形成过程,苯磺酸氨氯地平可通过调控MAPK/ERK信号通路促进主动脉壁修复.

苯磺酸氨氯地平;大鼠;MAPK/ERK信号通路;羟乙基乙二胺;主动脉夹层

张璐;廖辉;王旭;朱夔妞;杨红霞;唐雪龙

313000 湖州市食品药品检验研究院生物检测室;湖州市第一医院药剂科

心电与循环

[1]张璐;廖辉;王旭;朱夔妞;杨红霞;唐雪龙-.苯磺酸氨氯地平通过调控MAPK/ERK信号通路影响大鼠主动脉夹层血管修复的研究)[J].心电与循环,2022(04):350-354

苯磺酸氨氯地平,平通,MAPK,主动脉夹层,血管修复,高剂量,羟乙基乙二胺,灌胃,HE,胸主动脉,鼠肉,肉瘤,Ras,Raf,丝裂原活化蛋白激酶,胞外信号调节激酶,基质金属蛋白酶,MMP,金属蛋白酶组织抑制因子,TIMP2,撕裂,桶状,动脉血管壁,ERK1,蛋白表达水平,TIMP1

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