目的 探究盐酸纳美芬对创伤性休克(THS)大鼠肠黏膜屏障损伤的影响及可能的作用机制.方法 从70只大鼠中随机选取12只为假手术(Sham)组,其余大鼠采用双侧股骨中上段闭合性骨折+股动脉放血的方法复制THS大鼠模型,48只大鼠模型制备成功,分为THS组、盐酸纳美芬低、中、高剂量组(0.05、0.10、0.20 mg/kg),每组12只.给药结束24 h后,取血,分离血清酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中二胺氧化酶(DAO)活性、D乳酸(LA)、内毒素(ET)及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜损伤情况,参照Chiu评分法评价回肠黏膜损伤程度;生化法检测肠组织匀浆中DAO活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western印迹检测肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其磷酸化蛋白(p-p38MAPK)的表达.结果 与Sham组相比,THS组血清TNF-α、ET、D-LA含量及DAO活性、肠组织ROS、MDA水平显著升高,肠组织DAO活性、SOD水平显著降低;肠黏膜损伤严重,小肠黏膜损伤Chiu评分、肠组织p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达显著升高(均P<0.05).与THS组相比,盐酸纳美芬高、中剂量组血清TNF-α、ET、D-LA含量及DAO活性、肠组织ROS、MDA水平明显降低,肠组织DAO活性、SOD水平明显升高,肠黏膜损伤减轻,小肠黏膜损伤Chiu评分、肠组织p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达明显降低(均P<0.05).结论 盐酸纳美芬可能通过抑制ROS/p38MAPK通路,改善氧化应激状态,降低炎性因子的产生,增强THS大鼠的肠屏障功能,减轻肠黏膜损伤.

盐酸纳美芬;创伤失血性休克;肠屏障功能;活性氧;丝裂原活化蛋白激酶

李仲琪;侯树爱;徐超;宋旭;李剑;李绪刚

日照市人民医院重症医学科,山东 日照 276800;日照市中心医院卒中中心

中国老年学杂志

[1]李仲琪;侯树爱;徐超;宋旭;李剑;李绪刚-.盐酸纳美芬对创伤性休克大鼠ROS/MAPK通路及肠屏障损伤的影响)[J].中国老年学杂志,2022(19):4826-4830

盐酸纳美芬,创伤性休克,ROS,肠屏障损伤,THS,肠黏膜屏障,只为,假手,Sham,股骨,中上段,闭合性骨折,股动脉,放血,大鼠模型,模型制备,高剂量,血清酶,酶联免疫吸附试验,中二,二胺氧化酶,DAO,LA,内毒素,ET,苏木,木素,伊红,HE,伤情,Chiu,评分法,回肠,生化法,匀浆,丝裂原活化蛋白激酶,磷酸化,p38MAPK,小肠黏膜损伤,氧化应激状态,炎性因子,肠屏障功能,创伤失血性休克

0.201121