目的 探讨鹅去氧胆酸(CDCA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义.方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术(Sham)组,每组15只.SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5％CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹.首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸(D-Lac)、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达.结果 与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P<0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α)、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P<0.05).TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P<0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降(P<0.05).Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多(P<0.05);同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低.结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关.

鹅去氧胆酸;重症急性胰腺炎;肠道损伤

张帆;汤礼军;黄竹;吴俊;黄尚卿

西南医科大学临床医学院,四川 泸州 646000;西部战区总医院全军普通外科中心,四川 成都 610083;西南交通大学医学院,四川 成都 610031

西部医学

[1]张帆;汤礼军;黄竹;吴俊;黄尚卿-.鹅去氧胆酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义)[J].西部医学,2022(12):1723-1728,1742

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