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CaMKⅡ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用
文献摘要：
目的 观察钙调素依赖蛋白激酶(CaMKⅡ)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制.方法 36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组.于造模后24 h收集血清和胰腺组织;采用HE染色观察胰腺组织病理改变;Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化.结果 与假手术组比较,SAP组p-CaMKⅡ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高(P<0.05).KN93干预后,SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻,血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平降低(P<0.05),同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低(P<0.05).结论 CaMKⅡ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高,CaMKⅡ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关.
文献关键词：
重症急性胰腺炎;CaMKⅡ;NF-κB;KN93
中图分类号：
作者姓名：
蒋文;吴俊;曽佳容;景光旭;汤礼军;孙红玉
作者机构：
西南交通大学医学院,四川 成都 610063;西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室;西部战区总医院基础医学实验室,四川 成都 610083
文献出处：
引用格式：
[1]蒋文;吴俊;曽佳容;景光旭;汤礼军;孙红玉-.CaMKⅡ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用)[J].南方医科大学学报,2022(02):286-292
A类：
+KN93
B类：
CaMK,重症急性胰腺炎,胰腺损伤,钙调素,蛋白激酶,SAP,胰腺组织,C57,假手,HE,病理改变,Elisa,血清脂肪酶,淀粉酶活性,炎性因子,免疫印迹法,MAPK,表达变化,病理损伤,平降,ERK,蛋白磷酸化,炎症程度
AB值：
0.186833
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