典型文献
二甲双胍调控自噬促PD神经细胞修复的研究
文献摘要：
目的 观察二甲双胍(metformin)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine ion,MPP+)诱导损伤的神经细胞SH-sy5y的保护作用,探索二甲双胍治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的作用机理.方法 采用(MPP+)诱导PD细胞模型24h,分组为Control组、MPP+组(800mol)、Metformin组(二甲双胍预保护2h,1mM),以CCK-8检查细胞的存活率,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放情况,细胞免疫荧光观察细胞形态,流式仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达以及自噬相关蛋白LC3,p62表达情况.结果 与MPP+组相比,Metfrmin组可促进细胞的存活,减少细胞膜破坏,与MPP+组相比,Metformin组Bcl-2水平升高,Bax表达下降,同时LC3含量升高,p62表达下降.结论 二甲双胍能够减轻MPP+诱导的PD模型细胞的损伤,其机制可能与诱导自噬及抑制细胞凋亡有关.
文献关键词：
二甲双胍;帕金森病;神经细胞;凋亡;自噬
中图分类号：
作者姓名：
王姗姗;杨霄鹏;王雨童;曾志磊;刘亚君;尹红蕾;王运良
作者机构：
255300,山东,联勤保障部队第960医院神经内科;郑州大学第二附属医院神经内科;齐鲁医药学院
文献出处：
引用格式：
[1]王姗姗;杨霄鹏;王雨童;曾志磊;刘亚君;尹红蕾;王运良-.二甲双胍调控自噬促PD神经细胞修复的研究)[J].脑与神经疾病杂志,2022(01):41-44
A类：
phenylpyridine,sy5y,800mol,Metfrmin
B类：
神经细胞,细胞修复,metformin,苯基,吡啶,methyl,ion,MPP+,SH,二甲双胍治疗,帕金森病,Parkinson,disease,细胞模型,24h,Control,Metformin,2h,1mM,CCK,乳酸脱氢酶,lactate,dehydrogenase,LDH,放情,细胞免疫,免疫荧光,细胞形态,blot,凋亡相关蛋白,Bcl,Bax,自噬相关蛋白,LC3,p62,细胞膜
AB值：
0.35323
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